क्रोनिक किडनी रोग की प्रगति के लिए जोखिम कारक: प्रीपुबर्टल बच्चों में एक जांच

अमूर्त

उद्देश्य: की प्रगति पर पिछला अध्ययनदीर्घकालिक वृक्क रोग(CKD) in children have included older post-pubertal subjects. This study attempted to evaluate risk factors for the progression of CKD in pre-pubertal children. Methods: An observational study of children aged 2–10 years with an eGFR within the limits of >30 और<75 mL/min/1.73 m2 was performed. Presenting clinical and biochemical risk factors, as well as diagnosis, were analyzed for their association with progression to kidney failure, time to kidney failure and for the rate of decline of kidney function. 

सिस्टांचे प्राप्त करने के लिए यहां क्लिक करें चरण 4 गुर्दे की बीमारी 

परिणाम: एक सौ पच्चीस बच्चों का अध्ययन किया गया, जिनमें से 42 (34%) 3.1 (आईक्यूआर=1.8-6) वर्षों की अनुवर्ती अवधि के दौरान सीकेडी चरण 5 में प्रगति कर चुके थे।उच्च रक्तचापप्रवेश के समय एनीमिया, और एसिडोसिस प्रगति से जुड़े थे लेकिन उन्होंने अंतिम बिंदु तक पहुंचने की भविष्यवाणी नहीं की थी। केवल ग्लोमेरुलर रोग, प्रोटीनुरिया, औरस्टेज 4 किडनी रोगगुर्दे की विफलता और गुर्दे की विफलता के समय के स्वतंत्र भविष्यवक्ता थे।गुर्दे की कार्यप्रणाली में गिरावट की दरगैर-ग्लोमेरुलर रोग की तुलना में ग्लोमेरुलर रोग वाले रोगियों में यह अधिक था।

निष्कर्ष: सामान्य परिवर्तनीय जोखिम कारक, जब प्रारंभिक मूल्यांकन में मौजूद थे, प्रीप्यूबर्टल बच्चों में गुर्दे की विफलता के लिए सीकेडी की प्रगति से स्वतंत्र रूप से जुड़े नहीं थे। केवल गैर-परिवर्तनीय जोखिम कारक और प्रोटीनुरिया ने अंतिम चरण 5 रोग की भविष्यवाणी की। युवावस्था के शारीरिक परिवर्तन किशोरावस्था के दौरान गुर्दे की विफलता का प्रमुख कारण हो सकते हैं।

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एक नज़र में सारांश

हमने प्रस्तुतिकरण में युवावस्था से पहले के बच्चों के एक समूह में क्रोनिक किडनी रोग की प्रगति के लिए जोखिम कारकों की जांच की। सामान्य परिवर्तनीय नैदानिक ​​​​कारक उच्च रक्तचाप, एनीमिया और एसिडोसिस नहीं थेगुर्दे की विफलता की भविष्यवाणी करें. प्रोटीनूरिया, स्टेज 4 सीकेडी, और ग्लोमेरुलर रोग प्रगति और विफलता के कम समय से जुड़े थे।

परिचय

दीर्घकालिक वृक्क रोग(सीकेडी) बच्चों में बीमारी का एक असामान्य लेकिन महत्वपूर्ण कारण है। भावनात्मक और शारीरिक परिणाम देखभालकर्ताओं पर महत्वपूर्ण बोझ हैं, और चयापचय,कार्डियोवास्कुलर, औरके शारीरिक प्रभावसीकेडीबच्चे के लिए विनाशकारी हैं।1 बच्चों के इलाज की सामाजिक अनिवार्यता मजबूत है और लागत अधिक है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, सीकेडी से पीड़ित 15 वर्ष से कम उम्र के बच्चे की जीवन प्रत्याशा 30 वर्ष है।2 अफ्रीका में बाल चिकित्सा सीकेडी पर बहुत कम डेटा है जहां उपचार की कमी और अधिक तेजी से प्रगति के कारण पूर्वानुमान खराब होने की संभावना है। 4

सीकेडी में प्रगति आमतौर पर होती है। गुर्दे की कार्यक्षमता में गिरावट की दर परिवर्तनशील है और परिवर्तनीय और गैर-परिवर्तनीय दोनों कारकों से प्रभावित होती है। 5 बाल चिकित्सा नेफ्रोलॉजिस्ट का उद्देश्य इस प्रगति को धीमा करना है, ताकि कामकाजी नेफ्रॉन की कमी और परिणामी सीकेडी चरण 5 तक पहुंचने को स्थगित किया जा सके। परिवर्तनीय कारकों की पहचान करना महत्वपूर्ण है जो सीकेडी की प्रगति में योगदान करते हैं। 6-8 उच्च रक्तचाप9,10 और प्रोटीनूरिया11,12 को सीकेडी की प्रगति के विशेष भविष्यवक्ता के रूप में दिखाया गया है। हालाँकि, कुछ बाल चिकित्सा अध्ययनों में वयस्कों को शामिल किया गया है, और बाल चिकित्सा अध्ययनों में शामिल विषयों की आयु सीमा काफी भिन्न है। नेफ्रोलॉजिस्ट मानते हैं कि यौवन गुर्दे की कार्यप्रणाली में गिरावट के साथ आता है और सीकेडी.13,14 वाले बच्चों में किडनी रिप्लेसमेंट थेरेपी (केआरटी) की शुरुआत हो सकती है। यह यौवन से जुड़े विकास में तेजी के कारण गुर्दे के कार्य पर तनाव के कारण हो सकता है। , और परिणामी ग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप और हाइपरफिल्ट्रेशन। इसलिए बच्चों में सीकेडी की प्रगति पर अध्ययन इस प्रमुख शारीरिक घटना के कारण धूमिल हो गया है। बच्चों में सीकेडी के कारण ज्यादातर गुर्दे और मूत्र पथ (सीएकेयूटी) की जन्मजात असामान्यताएं हैं, इसके विपरीत वयस्कों में, जिनमें मधुमेह और उच्च रक्तचाप प्रमुख हैं। 15 नतीजतन, प्रीप्यूबर्टल बच्चों में सीकेडी की प्रगति के लिए जोखिम कारक होने की संभावना है। बड़े बच्चों और वयस्कों से भिन्न हो।

निम्न और मध्यम आय वाले देशों (एलएमआईसी)16 में सीकेडी की प्रगति के जोखिम कारकों पर बहुत कम साहित्य है और युवावस्था से पहले के बच्चों के कारकों पर कोई साहित्य नहीं है।

इस अध्ययन की परिकल्पना यह थी कि युवावस्था से पहले के बच्चों में सीकेडी की प्रगति के जोखिम कारक बड़े बच्चों और वयस्कों के समान नहीं होंगे। अध्ययन का उद्देश्य सीकेडी वाले पूर्व-यौवन बच्चों की प्रस्तुति में नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक मापदंडों के संबंध को निर्धारित करना था, सीकेडी चरण 5 में गुर्दे की शिथिलता की प्रगति के साथ। यौवन स्वयं एक जोखिम कारक है, इस अध्ययन ने संबोधित नहीं किया सीकेडी की प्रगति पर यौवन का शारीरिक प्रभाव, या यौवन के बाद कोई जोखिम कारक।

2|विधि

A cohort study of patients attending the pediatric nephrology units at Steve Biko Academic Hospital and Morningside Children's Kidney Treatment Centre was undertaken. Both these clinics are affiliated to the University of Pretoria Medical School. Prepubertal children aged 2 to 10 years with CKD and an eGFR of >30 लेकिन<75 mL/min/1.73 m2 were selected from the databases of the two clinics. Data of these patients was recorded retro- and prospectively. New patients meeting the GFR criteria were included as they presented, and their data was recorded prospectively. Patients were followed until they reached the endpoint of CKD stage 5 or the termination date of the study. Patients were excluded from analysis if they reached the age of 13 years or developed beyond Tanner stage 2, received a pre-emptive kidney transplant, or died before reaching the endpoint. While comprehensive data including sociodemographic factors were collected, variables for the assessment of the progression of kidney function decline were selected clinical and biochemical characteristics of the patients at the time they were included in the study and not at diagnosis of CKD. Serum albumin was excluded from all analyses because of its close inverse relationship, seen in these patients, with the urinary protein: creatinine ratio (UPCR). Categorical data that were recorded were age, sex, height-for-age Z score (stunted: below 10th percentile, severely stunted: below 5th percentile), CKD stage and etiology of CKD. The cut-off values chosen for variables are defined in the tables. Data of possible risk factor covariates of patients who had reached the eGFR endpoint by the termination of the study in March 2021 were analyzed. Estimated GFR was calculated using the modified bedside Schwartz formula, with a k-constant of 40 in all children.

मरीज़ दो बाल रोग विशेषज्ञों की देखरेख और देखरेख में थे। उन्हें KDIGO क्लिनिकल प्रैक्टिस दिशानिर्देशों के अनुसार प्रबंधित किया गया और 3-6 मासिक अंतराल पर उनका पालन किया गया। प्रत्येक दौरे पर, नैदानिक ​​और जैव रासायनिक मूल्यांकन दोहराया गया।

एनीमिया को हीमोग्लोबिन के रूप में परिभाषित किया गया था<11 g/dL for children younger than 7 years of age and <11.5 g/dL for those older than 7 years. No blood transfusions were administered. Metabolic acidosis was defined as sHCO3 of less than 22 mmol/L. These children were treated with oral alkaline solutions.

नेफ्रोलॉजिस्ट की प्रस्तुति में उच्च रक्तचाप का निदान किया गया था और इसमें कुछ मरीज़ शामिल थे जो पहले से ही एंटीहाइपरटेन्सिव उपचार पर थे। जहां आवश्यक हुआ वहां केडीआईजीओ दिशानिर्देशों के अनुसार इसे बदला गया। नेशनल हाई ब्लड प्रेशर एजुकेशन प्रोग्राम वर्किंग ग्रुप की चौथी रिपोर्ट के अनुसार उपचार-भोले रोगियों के लिए इस्तेमाल की जाने वाली परिभाषा उम्र, लिंग और ऊंचाई प्रतिशत के लिए रक्तचाप के लिए सिस्टोलिक और/या डायस्टोलिक रक्तचाप 95 वें प्रतिशत से अधिक या उसके बराबर थी। बच्चों और किशोरों में उच्च रक्तचाप पर।17 बच्चे को बैठाकर एक ऑसिलोमेट्रिक मशीन से रक्तचाप मापा गया। तीन रीडिंग का माध्य रिकॉर्ड किया गया और नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा दोबारा जांचा गया। जबकि एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (एसीईआई) जातीय अफ्रीकियों में उच्च रक्तचाप के इलाज में संभवतः कम प्रभावी हैं, उन्हें ग्लोमेरुलर विकारों वाले रोगियों में उच्च रक्तचाप और/या प्रोटीनुरिया के लिए पहली पंक्ति के उपचार के रूप में निर्धारित किया गया था। गैर-ग्लोमेरुलर विकार वाले बच्चों में कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (सीसीबी) निर्धारित किए गए थे, जिनमें उच्च रक्तचाप था, लेकिन प्रोटीनमेह नहीं था, या नगण्य था, या प्रोटीनुरिया होने पर एसीईआई था। यदि साइड इफेक्ट के कारण आवश्यक हुआ तो एसीईआई उपचार बंद कर दिया गया, या जब किसी व्यक्तिगत रोगी में ईजीएफआर में गिरावट आई तो उसे आवश्यक समझा गया।<30 mL/min/1.73 m2 , such as if a child was likely to miss an appointment.

मरीजों का मूल्यांकन तीन परिणाम चर के लिए किया गया: ईजीएफआर के समापन बिंदु तक प्रगति<15 mL/min/1.73 m2 , time to reach this endpoint and the rate of kidney function decline. The time-to-event analysis was calculated using the median time of survival of kidney function in years for 50% of patients for each risk factor. The rate of kidney function deterioration was categorized in decrements in GFR of <1, 1–3, 3–5 and >5 एमएल/मिनट/1.73 एम2/वर्ष।

अध्ययन में शामिल करने के लिए सभी रोगियों के माता-पिता या अभिभावकों से लिखित सूचित सहमति प्राप्त की गई थी। अध्ययन प्रोटोकॉल को प्रिटोरिया विश्वविद्यालय के स्वास्थ्य विज्ञान संकाय की अनुसंधान आचार समिति द्वारा अनुमोदित किया गया था (अध्ययन 92/2013)। लेखक प्रमाणित करते हैं कि अध्ययन 1964 की हेलसिंकी घोषणा द्वारा निर्धारित नैतिक मानकों के अनुसार किया गया था।

2.1|सांख्यिकीय विश्लेषण

समापन बिंदु परिणाम चर को ईजीएफआर की प्राप्ति के रूप में परिभाषित किया गया था<15 mL/min/1.73 m2 (CKD stage 5). Demographic and clinical characteristics were summarized for all patients by CKD diagnosis (glomerular and non-glomerular disorders) using mean and standard deviation (SD) for continuous variables, and percentages for categorical variables. Differences by diagnosis were tested using Wilcoxon rank sum tests for continuous variables and χ 2 tests for categorical variables. For each of the potential risk factors, univariate logistic regression was fitted, after which risk factors that were significant at the .15 level of significance were considered in a multivariable Cox regression analysis. Non-significant (p ≥ .05) risk factors were then manually removed one at a time, and when necessary re-inserted. After each removal/insertion, the Cox regression was fitted and assessed with a binary outcome for eGFR (>या<15 mL/min/1.73 m2 ). Kidney survival was defined, using the survivor function, as retention of function in 50% of patients. This is presented using the Kaplan–Meier method. Testing was done at the .05 level of significance.

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