गुर्दे के स्वास्थ्य और रोग में सिर्टुइन्सⅤ

क्रोनिक किडनी रोग और फाइब्रोसिस

प्रारंभिक कारण चाहे जो भी हो, लगभग सभी प्रगतिशील क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी) का परिणाम प्राथमिक रोग संबंधी घटना के रूप में व्यापक फाइब्रोसिस है। सीकेडी चूहा मॉडल में, एनएडी+ जैवसंश्लेषण को काफी हद तक कम कर दिया गया था, जो दर्शाता है कि एसआईआरटी की गतिविधि भी ख़राब हो गई है, जिसमें उनके एंटी-फाइब्रोटिक तंत्र से संबंधित गतिविधियां भी शामिल हैं।

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फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस वाले मरीजों के गुर्दे की बायोप्सी नमूनों में एसआईआरटी 1 अभिव्यक्ति कम होने की सूचना मिली है। SIRT1 को शांत करने से चूहों में एकतरफा मूत्रवाहिनी रुकावट (UUO) के साथ फाइब्रोसिस बढ़ सकता है, जबकि दवा के हस्तक्षेप या आनुवंशिक हेरफेर के माध्यम से SIRT1 को उत्तेजित करने से सूजन-रोधी प्रभाव पड़ सकता है और प्रगतिशील फाइब्रोटिक नेफ्रोपैथी के प्रयोगात्मक मॉडल में मैट्रिक्स प्रोटीन संचय कम हो सकता है। SIRT1 की एंटी-फाइब्रोटिक गतिविधि स्मॉड प्रोटीन के विनियमन के माध्यम से टीजीएफ सिग्नलिंग मार्ग को बाधित करने की क्षमता से संबंधित है। SIRT1 Smad3 और Smad4 को डीएसिटाइलेट करता है, जिससे टाइप IV कोलेजन, फ़ाइब्रोनेक्टिन और मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज़ 7 (MMP7) सहित प्रोफ़ाइब्रोटिक जीन के प्रतिलेखन में बाधा आती है। SIRT1 के अतिरिक्त एंटी-फाइब्रोटिक प्रभाव को एंडोथेलियल सेल फ़ंक्शन को व्यवस्थित करने की इसकी क्षमता के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है। चूहों में, एंडोथेलियम में SIRT1 के लक्षित विलोपन से मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज 14 (एमएमपी14) के डाउनरेगुलेशन, HIF2-Notch1 अक्ष की उत्तेजना और एंडोथेलियल ग्लाइकोकैलिक्स के प्रोटियोलिटिक टुकड़ों की रिहाई के कारण वासोडिलेशन में कमी आती है। और फाइब्रोसिस को बढ़ावा देता है।

एसआईआरटी6 को रीनल इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस पर सुरक्षात्मक प्रभाव भी दिखाया गया है। चूहों में, फाइब्रोटिक अपमान के बाद SIRT6 को अपग्रेड किया जाता है और -कैटेनिन के साथ इंटरैक्ट करता है। परिणामी कॉम्प्लेक्स फ़ाइब्रोजेनिक-कैटेनिन लक्ष्य जीन के प्रमोटर से जुड़ जाता है और SIRT{{4}निर्भर हिस्टोन डेसेटिलेशन के माध्यम से इसके प्रतिलेखन को रोकता है। इसके अलावा, SIRT6 ओवरएक्प्रेशन होम्योडोमैन इंटरैक्टिंग प्रोटीन काइनेज 2 (HIPK2) को डाउनरेगुलेट करके उच्च एडेनिन आहार प्राप्त करने वाले चूहों में रीनल इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस को रोकता है, जो विभिन्न प्रोफाइब्रोटिक मार्गों पर कार्य करता है। अपस्ट्रीम का. वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं में, ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनेज़ 3 (जीएसके3) इसके प्रोटीसोमल क्षरण को रोकने के लिए एसआईआरटी6 को फॉस्फोराइलेट करता है, जिससे एंटी-फाइब्रोटिक प्रभाव पैदा होता है।

किडनी सहित अंगों में फाइब्रोसिस के लिए माइटोकॉन्ड्रिया प्रमुख योगदानकर्ता हैं। SIRT3 को हृदय में एंटी-फाइब्रोटिक प्रभाव दिखाया गया है, लेकिन गुर्दे की फाइब्रोसिस में इसकी भूमिका के बारे में बहुत कम जानकारी है। Sirt{2}}की कमी वाले चूहों में, उम्र पर निर्भर रीनल फाइब्रोसिस बढ़ जाता है, संभवतः TGF सिग्नलिंग में वृद्धि और GSK3 हाइपरएसिटिलेशन के कारण, जो अंततः Smad3 सक्रियण की ओर ले जाता है। Sirt3-कमी वाले चूहों ने Opa1 और Mfn1 के स्तर को कम कर दिया है और Drp1 के स्तर को बढ़ा दिया है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन हो गया है, जो गुर्दे की शिथिलता और फाइब्रोसिस से जुड़ा है। एक अन्य अध्ययन में पाया गया कि गुर्दे की फाइब्रोसिस के शुरुआती चरणों के दौरान गुर्दे की ट्यूबलर कोशिकाओं में बढ़ी हुई माइटोकॉन्ड्रियल एसिटिलेशन के साथ एसआईआरटी 3 अभिव्यक्ति में कमी आई थी। यूयूओ मॉडल रीनल ट्यूबलर कोशिकाओं के एसिटाइलोम विश्लेषण से पता चलता है कि लाइसिन 385 पर पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज ई1 (पीडीएचई1) का एसआईआरटी3-मध्यस्थ डीएसिटाइलेशन रीनल फाइब्रोसिस प्रभाव से जुड़े चयापचय रिप्रोग्रामिंग में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। होनोकियोल माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता और एनएफ-κB-TGF- 1-स्मैड सिग्नलिंग मार्ग को विनियमित करके यूयूओ-प्रेरित गुर्दे की फाइब्रोसिस को रोकने के लिए SIRT3 को सक्रिय करता है। SIRT3 को पोडोसाइट्स में बाह्य मैट्रिक्स प्रोटीन संश्लेषण के एक नकारात्मक नियामक, डीएसिटिलेट KLF15 को भी दिखाया गया है। एंडोथेलियल कोशिकाओं में SIRT3 की अधिक अभिव्यक्ति फाइब्रोटिक फेनोटाइप वाले चूहों में मधुमेह से जुड़े गुर्दे की फाइब्रोसिस से रक्षा करती है। इसके विपरीत, एंडोथेलियल कोशिकाओं में Sirt3 की कमी मेटाबोलिक रिप्रोग्रामिंग को प्रेरित करती है जो ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाओं में TGF-Smad3-निर्भर मेसेनकाइमल संक्रमण को उत्तेजित करती है।

सोडियम-ग्लूकोज कोट्रांसपोर्टर 2 (एसजीएलटी2) अवरोधक एक प्रभावी उपचार है जो मनुष्यों में सीकेडी की प्रगति को कम करता है। यह बताया गया है कि SGLT2 अवरोधक कैनाग्लिफ्लोज़िन SIRT3 अभिव्यक्ति को पुनर्स्थापित करता है और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त गुर्दे की चोट वाले चूहों में उपकला-से-मेसेनकाइमल संक्रमण में सुधार करता है। एसजीएलटी2 अवरोधक लाभकारी प्रभावों का एक विशिष्ट पैटर्न उत्पन्न करते हैं, जिसमें ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करना, माइटोकॉन्ड्रियल स्वास्थ्य को बहाल करना, माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस को बढ़ाना, प्रो-इंफ्लेमेटरी और प्रो-फाइब्रोटिक मार्गों को कम करना और सेलुलर और अंग की अखंडता और गतिविधि को बनाए रखना शामिल है। एसजीएलटी2 अवरोधकों के रीनोप्रोटेक्टिव प्रभावों को विशेष रूप से ऑटोफैगी और एएमपीके को रोककर समाप्त किया जा सकता है, यह सुझाव देते हुए कि एसआईआरटी3 इन सुरक्षात्मक तंत्रों में भूमिका निभा सकता है।

संवहनी कैल्सीफिकेशन

संवहनी कैल्सीफिकेशन वाहिका के इंटिमा और मीडिया में होता है और मांसपेशियों की धमनियों की दीवारों के मोटे होने और लोच के नुकसान की विशेषता है। संवहनी कैल्सीफिकेशन का उच्च प्रसार सीकेडी रोगियों में हृदय संबंधी रुग्णता और मृत्यु दर में योगदान देता है। सीकेडी में संवहनी कैल्सीफिकेशन का तंत्र पूरी तरह से समझा नहीं गया है, और लक्षित उपचारों का विकास संतोषजनक नहीं है। उभरते आंकड़ों से पता चलता है कि एसआईआरटी संवहनी कैल्सीफिकेशन के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभा सकते हैं।

वृद्ध चूहों की महाधमनी में एसआईआरटी1 को डाउनरेगुलेट होने की सूचना मिली है, जिससे एसएएसपी कारकों के एक उपसमूह की अभिव्यक्ति हुई है, जिसमें हड्डी को बढ़ावा देने वाले अणु हड्डी मॉर्फोजेनेटिक प्रोटीन 2 (बीएमपी2) और संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिका (वीएसएमसी) को बढ़ावा देना शामिल है) बुढ़ापा सीकेडी चूहे के मॉडल में, प्राकृतिक पॉलीमाइन स्पर्मिडीन एसआईआरटी1 को नियंत्रित करता है और संवहनी कैल्सीफिकेशन को कम करता है।

सीकेडी और संवहनी कैल्सीफिकेशन वाले मरीजों के रेडियल धमनी ऊतक में एसआईआरटी 6 को काफी कम कर दिया गया है। इसके अलावा, VSMCs में SIRT6 के विलोपन ने CKD चूहों में संवहनी कैल्सीफिकेशन को बढ़ा दिया। SIRT6 रंट-संबंधित प्रतिलेखन कारक 2 (Runx2) को बांधता है और डीएसिटाइलेट करता है, जो ऑस्टियोब्लास्ट भेदभाव और हड्डी मोर्फोजेनेसिस में भूमिका निभाता है, इसके क्षरण को तेज करता है और वीएसएमसी के ओस्टोजेनिक ट्रांसडिफरेंशिएशन को सीमित करता है।

सीकेडी चूहा मॉडल में, बढ़े हुए एसआईआरटी3 प्रोटीन स्तर माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार कर सकते हैं, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव तनाव को रोक सकते हैं और वीएसएमसी कैल्सीफिकेशन को सीमित कर सकते हैं। ये सुरक्षात्मक प्रभाव एएमपीके सिग्नलिंग 187 को विनियमित करने की एसआईआरटी3 की क्षमता से संबंधित हो सकते हैं।

पॉलीसिस्टिक किडनी रोग

ऑटोसोमल-डोमिनेंट पॉलीसिस्टिक किडनी रोग (एडीपीकेडी) एक आनुवांशिक बीमारी है जो पॉलीसिस्टिन -1 (पीकेडी1) या पॉलीसिस्टिन -2 (पीकेडी2) के कारण होता है, जो उत्परिवर्तन के कारण होता है, लगभग 400-1 में से 1, {{8} }लोग प्रभावित हैं. एडीपीकेडी की विशेषता कई द्विपक्षीय वृक्क सिस्ट हैं जो सामान्य वृक्क ऊतक को प्रतिस्थापित कर देते हैं, जिससे वृक्क विफलता हो जाती है।

ADPKD में SIRTs की संभावित रोगजनक भूमिका प्रारंभिक चरण में है। हालाँकि, SIRT1 को शांत करने या औषधीय रूप से रोकने से चूहों में सिस्ट के गठन को कम किया जा सकता है। ADPKD में SIRT1 के हानिकारक प्रभावों को इसके रेटिनोब्लास्टोमा ट्यूमर सप्रेसर प्रोटीन (आरबी) और पी53 को रोकने के कार्य के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है, जिससे निरंतर उपकला कोशिका वृद्धि और सिस्ट गठन को बढ़ावा मिलता है। इन निष्कर्षों के आधार पर, ADPKD वाले रोगियों में मौखिक निकोटिनमाइड, SIRTs की एक उच्च खुराक अवरोधक की प्रभावकारिता का परीक्षण किया गया था। अध्ययन से पता चला कि निकोटिनमाइड आहार अनुपूरक सुरक्षित और सहनीय थे लेकिन उनका कोई लाभकारी प्रभाव नहीं था; 12 महीने के उपचार के बाद निकोटिनमाइड और प्लेसिबो समूहों के बीच ऊंचाई-समायोजित कुल किडनी मात्रा में कोई अंतर नहीं था।

स्व - प्रतिरक्षी रोग

ऑटोइम्यून बीमारियों में एसआईआरटी की संभावित भूमिका एक उभरता हुआ क्षेत्र है और वर्तमान में बहुत कम डेटा उपलब्ध है। हालाँकि, प्रीक्लिनिकल और क्लिनिकल अध्ययनों से संकेत मिलता है कि SIRT1 विभिन्न ऑटोइम्यून बीमारियों के रोगजनन में भूमिका निभाता है। सक्रिय ल्यूपस नेफ्रैटिस वाले मरीजों के मूत्र में एसआईआरटी 1 एमआरएनए और प्रोटीन का स्तर छूट वाले मरीजों और स्वस्थ लोगों की तुलना में काफी अधिक था। इसके अलावा, एसआईआरटी1 अभिव्यक्ति नेफ्रैटिस के साथ और बिना प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस रोगियों में एंटी-डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए (डीएसडीएनए) एंटीबॉडी से निकटता से संबंधित है। एक अध्ययन में 367 एसएलई रोगियों और 290 स्वस्थ व्यक्तियों के परिधीय रक्त के नमूनों का विश्लेषण किया गया और पाया गया कि एसआईआरटी1 प्रमोटर वैरिएंट आरएस3758391 ने रोग की घटनाओं को बदल दिया और आरएस3758391 टी एलील ल्यूपस नेफ्रैटिस के लिए एक जोखिम कारक था। ल्यूपस नेफ्रैटिस से ग्रस्त एमआरएल/एलपीआर चूहों में, एसआईआरटी1 शॉर्ट-इंटरफेरिंग आरएनए (एसआईआरएनए) के प्रशासन ने रोग संबंधी क्षति, एंटी-डीएसडीएनए एंटीबॉडी स्तर और गुर्दे में आईजीजी जमाव को कम कर दिया। SIRT1 भोली बी कोशिकाओं में अत्यधिक अभिव्यक्त होता है और हिस्टोन और गैर-हिस्टोन को डीएसिटिलेट करके एंटीबॉडी प्रतिक्रियाओं को एपिजेनेटिक रूप से नियंत्रित कर सकता है।

उम्रदराज़ गुर्दे

गुर्दे उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं और उम्र बढ़ने के साथ तीव्र और दीर्घकालिक क्षति के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाते हैं। प्रीक्लिनिकल अध्ययनों में पाया गया है कि उम्र के साथ गुर्दे की एसआईआरटी1 गतिविधि कम हो जाती है, साथ ही इंट्रासेल्युलर एनएडी+ पूल का नुकसान होता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल सूजन और क्राइस्ट विनाश बढ़ जाता है। कैलोरी प्रतिबंध से Sirt में माइटोकॉन्ड्रियल असामान्यताओं में सुधार हुआ, सक्षम लेकिन Sirt में नहीं, वृद्ध चूहों में कमी आई और पोडोसाइट्स में Sirt1 के लक्षित विलोपन से वृद्ध चूहों में गुर्दे की क्षति और सेलुलर बुढ़ापा में तेजी आई। इसी तरह, Sirt1 जीन नॉकआउट से एंडोथेलियल कोशिकाएं समय से पहले बूढ़ा हो सकती हैं, जबकि Sirt1 एक्टिवेटर या NAD+ प्रीकर्सर निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड का प्रशासन उम्र बढ़ने के दौरान चूहों में गुर्दे की लोच बढ़ा सकता है। कैलोरी प्रतिबंध SIRT6 अभिव्यक्ति को भी बढ़ा सकता है, NF-κB सिग्नलिंग को कमजोर कर सकता है, और वृद्ध चूहों में गुर्दे के कार्य में सुधार कर सकता है। SIRT3 के संबंध में, एंजियोटेंसिन प्रकार IA रिसेप्टर (AT1AR) की कमी वाले चूहों की दीर्घायु को बढ़ावा देने वाला फेनोटाइप, वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं में Nampt और Sirt3 की अभिव्यक्ति के समानांतर है, जिसमें माइटोकॉन्ड्रियल घनत्व में वृद्धि और ऑक्सीडेटिव तनाव कम होता है।

सिर्टुइन्स को निशाना बनाना

एसआईआरटी द्वारा प्रदान किए गए गहन स्वास्थ्य लाभों को देखते हुए, सिर्टुइन-सक्रिय यौगिकों (एसटीएसी) की खोज इस क्षेत्र में एक प्रमुख लक्ष्य है (तालिका 3)। पहले एसटीएसी की पहचान रेस्वेराट्रोल थी, जिसके बारे में माना जाता है कि यह एलोस्टेरिक मॉड्यूलेटर के रूप में कार्य करके और एनएडी+ और एसिटिलेटेड पेप्टाइड्स के केएम को कम करके एसआईआरटी1 को सक्रिय करता है, हालांकि कार्रवाई का यह तंत्र विवादास्पद है। लगभग 200 रेस्वेराट्रोल क्लिनिकल परीक्षण पूरा होने के विभिन्न चरणों में हैं। अधिकांश बीमारियों में जिनके लिए रेस्वेराट्रॉल का परीक्षण किया गया है, उपचार का प्रभाव तटस्थ होता है। सुरक्षा की इस कमी का मुख्य कारण रेस्वेराट्रॉल की सीमित जैव उपलब्धता है, जो इस यौगिक के चिकित्सीय अनुप्रयोग में एक बड़ी बाधा है। इस सीमा को पार करने के लिए, रेस्वेराट्रोल की तुलना में अधिक आत्मीयता वाले एसआईआरटी को उत्तेजित करने के लिए सिंथेटिक छोटे अणु विकसित किए गए हैं। हालाँकि, यह दृष्टिकोण चुनौतीपूर्ण है क्योंकि एंजाइम अवरोधकों को सक्रियकर्ताओं की तुलना में विकसित करना अक्सर आसान होता है। एंजाइम अवरोधक आमतौर पर उत्प्रेरक साइट के साथ सीधे हस्तक्षेप करके काम करते हैं, जबकि सक्रियकर्ताओं को ठीक से काम करने के लिए सब्सट्रेट से अलग एक एलोस्टेरिक बाइंडिंग साइट की आवश्यकता होती है। आज तक, चार सिंथेटिक STACs, SRT1720, SRT2104, SRT2183, और SRT3025 को विभिन्न प्रायोगिक मॉडलों में SIRT1 गतिविधि को बढ़ाने और गुर्दे की क्षति को सीमित करने के लिए दिखाया गया है, और SRT2104 और SRT3025 ने नैदानिक ​​​​परीक्षणों में प्रवेश किया है। अब तक, इनमें से अधिकांश परीक्षणों ने तटस्थ परिणाम दिए हैं। हालाँकि, SRT2104 के कुछ परीक्षणों ने टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में लिपिड प्रोफाइल, सोरायसिस के रोगियों में त्वचा ऊतक विज्ञान और स्वस्थ व्यक्तियों में लिपोपॉलीसेकेराइड-प्रेरित सूजन और जमावट पर लाभकारी प्रभाव की सूचना दी। सिंथेटिक एसटीएसी के साथ कई सुरक्षा चिंताएँ उत्पन्न हो गई हैं, उदाहरण के लिए, एसआरटी3025 को संभावित रूप से घातक प्रोएरिथमिया उत्पन्न करने की सूचना मिली है।

एसआईआरटी की एंजाइमिक गतिविधि को बढ़ाने का एक अन्य तरीका छोटे अणुओं को पूरक करना है जो एनएडी+ स्तर को बढ़ाते हैं, जैसे कि बहिर्जात एनएडी+ या इसके पूर्ववर्ती। NAD+ जैवउपलब्धता को NAD+ गिरावट को रोककर भी बढ़ाया जा सकता है, उदाहरण के लिए NADase CD38 को रोककर। CD38 अवरोधक TNB-738 एक साथ दो अलग-अलग CD38 एपिटोप्स को बांधता है और इन विट्रो में CD38 एंजाइम गतिविधि को प्रभावी ढंग से रोक सकता है, जिससे इंट्रासेल्युलर NAD+ स्तर और SIRT गतिविधि में वृद्धि हो सकती है। नैदानिक ​​​​परीक्षणों से उपलब्ध डेटा से संकेत मिलता है कि एनएडी को लक्षित करने वाले उपचार सुरक्षित हैं। हालाँकि, इस दृष्टिकोण में SIRT आइसोफॉर्म चयनात्मकता का अभाव है, जो चिकित्सीय यौगिक के रूप में इसकी उपयुक्तता में बाधा उत्पन्न कर सकता है।

निष्कर्ष और भविष्य का दृष्टिकोण

एसआईआरटी की पहली खोज के बाद से, इस प्रोटीन परिवार की समझ तेजी से व्यापक हो गई है। जबकि प्रारंभिक अध्ययन एसआईआरटी एंजाइमेटिक गतिविधि के लिए प्रमुख सब्सट्रेट्स की पहचान करने पर केंद्रित थे, बाद के अध्ययनों ने इस विचार का समर्थन किया है कि एसआईआरटी चयापचय, ऑक्सीडेटिव तनाव और उत्तेजना, सेल अस्तित्व सहित विभिन्न सेलुलर प्रक्रियाओं में समन्वित शारीरिक प्रतिक्रियाओं को व्यवस्थित करने के लिए लक्ष्य प्रोटीन के कार्यात्मक समूहों को नियंत्रित करता है। , और जीनोम स्थिरता। मौजूदा आंकड़ों से पता चलता है कि एसआईआरटी गुर्दे सहित चयापचय रूप से सक्रिय अंगों में शरीर विज्ञान और पैथोफिजियोलॉजी को प्रभावित करने वाले तनावों की अधिकता को संतुलित करने के लिए महत्वपूर्ण हैं। विभिन्न वृक्क कोशिका प्रकारों में एसआईआरटी द्वारा चयापचय और गैर-चयापचय मार्गों के जटिल विनियमन की बढ़ती समझ गुर्दे की बीमारियों की एक विस्तृत श्रृंखला के उपचार के लिए नए लक्ष्यों की पहचान करने का एक अनूठा अवसर प्रदान कर सकती है। एसआईआरटी को लक्षित करने वाले हस्तक्षेपों में किडनी रोग के इलाज और उम्र से संबंधित किडनी रोग से निपटने में काफी संभावनाएं हैं, जैसा कि प्रायोगिक मॉडल में एसटीएसी के शक्तिशाली प्रभावों से पता चलता है। दुर्भाग्य से, प्रीक्लिनिकल अनुसंधान में गहन प्रयासों से नैदानिक ​​​​अध्ययनों में केवल कुछ छोटे अणु ही प्राप्त हुए हैं। व्यक्तिगत एसआईआरटी उपप्रकारों और मध्यम क्षमता, सीमित जैवउपलब्धता, और मौजूदा उम्मीदवारों के खराब फार्माकोकाइनेटिक और फार्माकोडायनामिक प्रोफाइल को लक्षित करने वाले चयनात्मक उम्मीदवार यौगिकों की कमी के कारण बेंच से क्लिनिक तक एसआईआरटी मॉड्यूलेटर का अनुवाद बाधित होता है। बाधा पहुंचाई जाए. चयापचय संबंधी विकारों, सोरायसिस और सूजन में SRT2104 पर प्रारंभिक नैदानिक ​​​​डेटा उपन्यास SIRT एक्टिवेटर्स में निरंतर शोध के लिए मजबूत समर्थन प्रदान करता है। भविष्य में, इस एसआईआरटी-लक्षित थेरेपी का उपयोग संभावित रूप से मनुष्यों के औसत स्वास्थ्य अवधि को बढ़ाने के लिए किया जा सकता है।

सिस्टैंच गुर्दे की बीमारी का इलाज कैसे करता है?

Cistancheएक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग सदियों से विभिन्न स्वास्थ्य स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता हैकिडनीबीमारी. यह के सूखे तनों से प्राप्त होता हैCistancheडेजर्टिकोला, चीन और मंगोलिया के रेगिस्तानों का मूल निवासी पौधा। सिस्टैंच के मुख्य सक्रिय घटक हैंफेनिलएथेनॉइडग्लाइकोसाइड, इचिनाकोसाइड, औरacteoside, जिनका किडनी के स्वास्थ्य पर लाभकारी प्रभाव पाया गया है।

किडनी रोग, जिसे गुर्दे की बीमारी भी कहा जाता है, एक ऐसी स्थिति है जिसमें गुर्दे ठीक से काम नहीं कर रहे हैं। इसके परिणामस्वरूप शरीर में अपशिष्ट उत्पादों और विषाक्त पदार्थों का संचय हो सकता है, जिससे विभिन्न लक्षण और जटिलताएँ पैदा हो सकती हैं। सिस्टैंच कई तंत्रों के माध्यम से गुर्दे की बीमारी के इलाज में मदद कर सकता है।

सबसे पहले, सिस्टैंच में मूत्रवर्धक गुण पाए गए हैं, जिसका अर्थ है कि यह मूत्र उत्पादन को बढ़ा सकता है और शरीर से अपशिष्ट उत्पादों को खत्म करने में मदद कर सकता है। इससे किडनी पर बोझ से राहत पाने और विषाक्त पदार्थों के निर्माण को रोकने में मदद मिल सकती है। डाययूरेसिस को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच उच्च रक्तचाप को कम करने में भी मदद कर सकता है, जो किडनी रोग की एक आम जटिलता है।

इसके अलावा, सिस्टैंच में एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव पाया गया है। मुक्त कणों के उत्पादन और शरीर की एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा के बीच असंतुलन के कारण होने वाला ऑक्सीडेटिव तनाव, गुर्दे की बीमारी की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये मुक्त कणों को बेअसर करने और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में मदद करते हैं, जिससे किडनी को नुकसान से बचाया जा सकता है। सिस्टैंच में पाए जाने वाले फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड्स मुक्त कणों को हटाने और लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोकने में विशेष रूप से प्रभावी रहे हैं।

इसके अतिरिक्त, सिस्टैंच में सूजनरोधी प्रभाव पाया गया है। गुर्दे की बीमारी के विकास और प्रगति में सूजन एक अन्य महत्वपूर्ण कारक है। सिस्टैंच के एंटी-इंफ्लेमेटरी गुण प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के उत्पादन को कम करने में मदद करते हैं और सूजन के अनिवार्य मार्गों की सक्रियता को रोकते हैं, जिससे किडनी में सूजन कम होती है।

इसके अलावा, सिस्टैंच में इम्यूनोमॉड्यूलेटरी प्रभाव दिखाया गया है। गुर्दे की बीमारी में, प्रतिरक्षा प्रणाली ख़राब हो सकती है, जिससे अत्यधिक सूजन और ऊतक क्षति हो सकती है। सिस्टैंच टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज जैसी प्रतिरक्षा कोशिकाओं के उत्पादन और गतिविधि को संशोधित करके प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को विनियमित करने में मदद करता है। यह प्रतिरक्षा विनियमन सूजन को कम करने और किडनी को और अधिक क्षति से बचाने में मदद करता है।

इसके अलावा, कोशिकाओं के साथ गुर्दे की नलियों के पुनर्जनन को बढ़ावा देकर सिस्टैंच गुर्दे के कार्य में सुधार करता पाया गया है। वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिकाएं अपशिष्ट उत्पादों और इलेक्ट्रोलाइट्स के निस्पंदन और पुनर्अवशोषण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। गुर्दे की बीमारी में, ये कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो सकती हैं, जिससे गुर्दे की कार्यप्रणाली क्षतिग्रस्त हो सकती है। इन कोशिकाओं के पुनर्जनन को बढ़ावा देने की सिस्टैंच की क्षमता उचित गुर्दे के कार्य को बहाल करने और समग्र गुर्दे के स्वास्थ्य में सुधार करने में मदद करती है।

किडनी पर इन प्रत्यक्ष प्रभावों के अलावा, सिस्टैंच का शरीर के अन्य अंगों और प्रणालियों पर लाभकारी प्रभाव पाया गया है। स्वास्थ्य के प्रति यह समग्र दृष्टिकोण गुर्दे की बीमारी में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह स्थिति अक्सर कई अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। यह दिखाया गया है कि इसका लीवर, हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है, जो आमतौर पर गुर्दे की बीमारी से प्रभावित होते हैं। इन अंगों के स्वास्थ्य को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच किडनी के समग्र कार्य को बेहतर बनाने और आगे की जटिलताओं को रोकने में मदद करता है।

निष्कर्षतः, सिस्टैंच एक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग सदियों से गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए किया जाता रहा है। इसके सक्रिय घटकों में मूत्रवर्धक, एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और पुनर्योजी प्रभाव होते हैं, जो गुर्दे के कार्य को बेहतर बनाने में मदद करते हैं और गुर्दे को आगे की क्षति से बचाते हैं। , सिस्टैंच का अन्य अंगों और प्रणालियों पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है, जिससे यह गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए एक समग्र दृष्टिकोण बन जाता है।