नींद और प्रतिरक्षा का सूजन प्रतिक्रिया के साथ संबंध भाग 1

प्रतिरक्षा प्रणाली का संगठन. शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य विदेशी पदार्थों और कोशिकाओं को पहचानकर और समाप्त करके इसकी अखंडता और जैविक व्यक्तित्व को बनाए रखना है।

प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर की रक्षा प्रणाली है। यह रोगजनकों और विदेशी निकायों की पहचान कर उन पर हमला कर सकता है और मानव स्वास्थ्य की रक्षा में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। प्रतिरक्षा से तात्पर्य विदेशी रोगजनकों और विदेशी निकायों की पहचान करने और उन पर हमला करने की मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की क्षमता से है। इस क्षमता का स्तर सीधे विभिन्न बीमारियों के खिलाफ शरीर की सुरक्षा और उसके ठीक होने की गति और डिग्री को निर्धारित करता है।

अपनी खुद की रोग प्रतिरोधक क्षमता कैसे सुधारें? सबसे पहले, हमें एक स्वस्थ जीवनशैली अपनानी चाहिए, जिसमें आहार, काम और आराम, व्यायाम और अन्य पहलू शामिल हों। प्रतिरक्षा में सुधार के लिए उचित आहार और पोषक तत्वों और प्रोटीन का पर्याप्त सेवन बहुत महत्वपूर्ण है। वहीं, पर्याप्त नींद और उचित व्यायाम भी हमारे शरीर की रोग प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने में हमारी मदद कर सकता है।

दूसरे, भावनाओं और मानसिक स्थिति का भी रोग प्रतिरोधक क्षमता पर असर पड़ेगा। सकारात्मक दृष्टिकोण और प्रसन्न भावनाओं का शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली पर सकारात्मक प्रभाव पड़ेगा, जबकि अवसाद और दमित भावनाओं से प्रतिरक्षा प्रणाली में गिरावट आएगी।

अंत में, हम टीकाकरण और अन्य तरीकों से भी रोग प्रतिरोधक क्षमता बढ़ा सकते हैं। जब हम रोगजनकों के संपर्क में आते हैं तो टीकाकरण हमें तेजी से एंटीबॉडी का उत्पादन करने की अनुमति देता है, जिससे बीमारियों की घटना को प्रभावी ढंग से रोका जा सकता है।

संक्षेप में, प्रतिरक्षा प्रणाली और प्रतिरक्षा के बीच संबंध अविभाज्य है। हमें अपने स्वास्थ्य और सुखी जीवन की रक्षा के लिए अपने शरीर की रोग प्रतिरोधक क्षमता को कई पहलुओं से बढ़ाना चाहिए। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टैंच याददाश्त में काफी सुधार कर सकता है क्योंकि सिस्टैंच एक पारंपरिक चीनी औषधीय सामग्री है जिसमें कई अद्वितीय प्रभाव होते हैं, जिनमें से एक स्मृति में सुधार करना है। सिस्टैंच का प्रभाव इसमें मौजूद विभिन्न सक्रिय तत्वों से आता है, जिसमें टैनिक एसिड, पॉलीसेकेराइड, फ्लेवोनोइड ग्लाइकोसाइड आदि शामिल हैं। ये तत्व कई तरह से मस्तिष्क स्वास्थ्य को बढ़ावा दे सकते हैं।

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यह प्रणाली आसपास के वातावरण और शरीर के आंतरिक वातावरण के बीच सुरक्षात्मक बाधाओं के साथ-साथ संक्रमण का मुकाबला करने वाले विशेष सेलुलर और हास्य तंत्र द्वारा मध्यस्थ होती है।

त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की उपकला की अखंडता और उन पर रोगाणुरोधी प्रोटीन और पूरक कारकों की उपस्थिति विदेशी एजेंटों के प्रवेश के खिलाफ सुरक्षा प्रदान करती है।

यदि शरीर में आक्रमण होता है, तो जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा कारक काम में आते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली में ग्रैन्यूलोसाइट्स (न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, बेसोफिल, मोनोसाइट्स/ऊतक मैक्रोफेज, डेंड्राइटिक कोशिकाएं, और गैर-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स, यानी, प्राकृतिक हत्यारा (एनके) कोशिकाएं) शामिल हैं।

जन्मजात प्रतिरक्षा कोशिकाएं किसी भी प्रकार के रोगज़नक़ों को स्वतंत्र रूप से बेअसर कर सकती हैं, जैसा कि सबसे अधिक संरक्षित गुणों द्वारा परिभाषित किया गया है - विशिष्ट आणविक संरचनाओं की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, लिपोपॉलीसेकेराइड)।

ऊतकों में एंटीजेन के प्रवेश पर, मैक्रोफेज या डेंड्राइटिक कोशिकाओं द्वारा इसकी पहचान के बाद एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया शामिल होती है, जिसके परिणामस्वरूप एनएफ-κबी का संश्लेषण होता है, जो सूजन को प्रेरित करता है और तीव्र-चरण साइटोकिन्स, इंटरफेरॉन, प्रोस्टाग्लैंडीन और आकर्षित करने वाले केमोटैक्टिक कारकों का उत्पादन करता है। ल्यूकोसाइट्स

एंटीजन सीधे फागोसाइट्स (मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स) द्वारा फागोसाइटोसिस के माध्यम से और साइटोकिन्स और पूरक सिस्टम प्रोटीन को नुकसान पहुंचाकर नष्ट हो जाता है।

अनुकूली प्रतिरक्षा कोशिकाओं में डेंड्राइटिक कोशिकाएं (ऊतकों में स्थित माइलॉयड- या लिम्फोइड-प्रकार की कोशिकाएं) और टैंड बी लिम्फोसाइट्स शामिल हैं।

अनुकूली प्रतिरक्षा को संबंधित रोगज़नक़ के लिए विशिष्ट एंटीजेनिक विशेषताओं को निकालने और उन्हें अन्य कोशिकाओं (टी हेल्पर्स या सीडी 4 कोशिकाओं) और फिर टी किलर कोशिकाओं (सीडी 8 कोशिकाओं) में पेश करने की कोशिकाओं (डेंड्रिटिक कोशिकाओं) की क्षमता द्वारा समर्थित किया जाता है, जो "शिकार करना" शुरू कर देती हैं। "समान गुणों वाले एजेंटों, या बी कोशिकाओं के लिए, जो भारी मात्रा में प्रोटीन पदार्थों (एंटीबॉडी) का संश्लेषण करते हैं जो विदेशी शरीर को टैग करते हैं और उसके कामकाज को बाधित करते हैं। प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाएं प्राथमिक लिम्फोइड अंगों - थाइमस और लाल अस्थि मज्जा में उत्पन्न होती हैं।

एंटीजन के संपर्क के बाद, डेंड्राइटिक कोशिकाएं माध्यमिक लिम्फोइड अंगों (लिम्फ नोड्स, प्लीहा, अंगों में स्थानीय रूप से जुड़े लिम्फोइड ऊतक) में स्थानांतरित हो जाती हैं, जहां वे सीडी 4 कोशिकाओं को जानकारी संचारित करते हैं, उन्हें प्रशिक्षित करते हैं - "भोले" राज्य से वे विशेष बन जाते हैं - किसी विशेष का पता लगाने के लिए प्रतिजन.

ये कोशिकाएं रोगज़नक़ को खत्म करने के लिए मैक्रोफेज, सीडी 8 कोशिकाओं और बी कोशिकाओं की सहायता करती हैं।

प्रतिरक्षा कोशिकाएं मध्यस्थों का उपयोग करके एक दूसरे के साथ बातचीत करती हैं, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण साइटोकिन्स हैं, और सतह अणुओं के माध्यम से सीधे संपर्क करते हैं। अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के ढांचे में जारी साइटोकिन्स भी विदेशी एजेंटों को सीधे नुकसान पहुंचा सकते हैं और तीव्र-चरण प्रोटीन के उत्पादन को गति प्रदान कर सकते हैं।

एंटीजन को खत्म करने के बाद, अधिकांश विशिष्ट टी और बी कोशिकाएं मर जाती हैं, शेष "प्रतिरक्षा स्मृति" प्रदान करती हैं - एंटीजन के साथ बार-बार मुठभेड़ के लिए तैयार होती हैं [1, 2]। नींद के दौरान प्रतिरक्षा में परिवर्तन।

प्रतिरक्षा पर नींद की स्थिति के संभावित प्रभाव के सवाल का जवाब देने का पहला प्रयास नींद और जागने की स्थिति और नींद की कमी की स्थिति में बुनियादी प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की संख्या का मूल्यांकन करने वाले अध्ययनों में किया गया था।

इस प्रकार, उदाहरण के लिए, 1997 में, बोर्न एट अल। [3] ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या और विभिन्न लिम्फोसाइट आबादी की संरचना पर लोगों में नींद या लंबे समय तक जागने के प्रभावों के अध्ययन की सूचना दी गई है।

इन लेखकों ने देखा कि नींद की कमी की तुलना में, बाद में रात की नींद के साथ ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या और एनके कोशिकाओं और विभिन्न लिम्फोसाइट आबादी की संख्या में कमी आई।

अन्य लेखकों द्वारा रिपोर्ट किए गए कई अध्ययनों [1] ने नींद की कमी की तुलना में नींद के दौरान ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में कमी का प्रदर्शन किया है।

यह इस सिद्धांत का समर्थन करता है कि ये परिवर्तन प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की संख्या में सर्कैडियन दोलनों के कारण नहीं हैं बल्कि सीधे नींद से जुड़े हैं।

इस अध्ययन के लेखकों ने परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी को नींद के दौरान ल्यूकोसाइट उत्पादन में परिवर्तन के संदर्भ में नहीं बताया, क्योंकि कुछ जांच में ये प्रभाव सोने के 3 घंटे बाद या उससे भी पहले पाया गया, बल्कि परिधीय से प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के पुनर्वितरण के संदर्भ में बताया गया। आंतरिक अंगों और लिम्फ नोड्स में रक्तप्रवाह।

इस प्रकार, रुइज़ एट अल।, [4] ने चूहों में त्वचा प्रत्यारोपण के एक मॉडल का उपयोग किया (प्रतिरक्षा ग्राफ्ट अस्वीकृति प्रतिक्रियाओं का आकलन करने के लिए उपयोग किया जाता है) और दिखाया कि लिम्फ नोड्स और प्लीहा में लिम्फोसाइट्स की संख्या नींद की कमी की तुलना में प्राकृतिक नींद में अधिक थी।

बहरहाल, जैसे कई अध्ययन ल्यूकोसाइट गिनती में वृद्धि या कमी की दिशा में महत्वपूर्ण बदलाव का पता लगाने में विफल रहे हैं।

सभी अध्ययनों के नतीजे कम से कम इस धारणा का समर्थन करते हैं कि नींद की स्थिति परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि नहीं करती है [1]। मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और उनकी मुख्य उप-आबादी (बी-लिम्फोसाइट्स, सीडी4 और सीडी8 टी-लिम्फोसाइट्स, एनके कोशिकाएं) की कुल संख्या पर नींद के प्रभाव के बारे में भी यही कहा जा सकता है [1]।

नींद की स्थिति का बेसोफिल या ईोसिनोफिल की संख्या पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, और न्यूट्रोफिल की संख्या घट सकती है या अपरिवर्तित रह सकती है (लेकिन बढ़ नहीं सकती) [1]।

यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि नींद की स्थिति के साथ परिधीय रक्त प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की कुल संख्या में वृद्धि नहीं होती है। उनकी कुछ उप-जनसंख्या में देखी गई कमी रक्तप्रवाह से द्वितीयक लिम्फोइड अंगों, जैसे लिम्फ नोड्स या प्लीहा, में प्रवास के कारण हो सकती है, जहां जानवरों के अध्ययन से पता चला है कि नींद के दौरान संख्या में वृद्धि होती है।

प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि पर नींद के प्रभाव का आकलन महत्वपूर्ण है। इरविन एट अल द्वारा रिपोर्ट किए गए अध्ययन। [5] दिखाया गया कि नींद के दौरान एनके सेल गतिविधि बढ़ गई लेकिन नींद की कमी होने पर कम हो गई।

हालाँकि, नींद की कमी की अवधि में वृद्धि से एनके सेल गतिविधि में सुधार की शुरुआत हुई, जैसे कि प्रतिरक्षा प्रणाली की इस शाखा के संचालन के लिए नींद एक अनिवार्य कारक नहीं है।

ये तथ्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स) की प्रसार करने की क्षमता पर नींद की कमी के प्रभावों के संबंध में प्राप्त किए गए थे - नींद की कमी के बाद सुबह में ये मूल्य कम हो गए, हालांकि ऐसी कई रातों के बाद प्रसार करने की क्षमता बहाल हो गई [1]।

हास्य प्रतिरक्षा पर नींद के प्रभाव पर डेटा भी विशेष रूप से विरोधाभासी हैं। इंटरल्यूकिन -6 (IL -6), ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF-), और IL -1 के उत्पादन पर नींद और इसकी कमी के प्रभाव का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है।

आईएल-1 संश्लेषण सूक्ष्मजीवों के प्रवेश या ऊतक क्षति की प्रतिक्रिया में शुरू होता है। यह साइटोकिन स्थानीय सूजन के विकास के लिए आवश्यक है और सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के पूरे सेट को मध्यस्थ बनाता है जिसे तीव्र-चरण प्रतिक्रिया कहा जाता है।

तीव्र-चरण प्रतिक्रिया में शरीर की गतिविधि की चयापचय पुनर्व्यवस्था, बुखार प्रतिक्रियाओं के साथ, विभिन्न प्रोटीन के उत्पादन में परिवर्तन, और तीव्र-चरण प्रतिक्रियाशील प्रोटीन (पूरक प्रणाली, सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी, और अन्य) का उत्पादन) शामिल है। .

शरीर में आईएल उत्पन्न करने वाली मुख्य कोशिकाएं मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज हैं, साथ ही मैक्रोफेज के साथ समान उत्पत्ति वाली कोशिकाएं हैं [6]। अधिकांश अध्ययनों से पता चला है कि नींद के दौरान आईएल का उत्पादन कम हो जाता है, जबकि नींद की कमी की स्थिति में लंबे समय तक जागने के दौरान यह बढ़ जाता है।

लंबे समय तक जागने पर, IL -1 रिसेप्टर प्रतिपक्षी उत्पादन बढ़ जाता है, यह बढ़ी हुई IL -1 एकाग्रता [1] के लिए एक होमोस्टैटिक प्रतिक्रिया है।

आईएल-6 यकृत में अधिकांश तीव्र-चरण प्रोटीन के संश्लेषण का मुख्य उत्प्रेरक है (सबसे प्रसिद्ध "बड़े" तीव्र-चरण प्रोटीन सीआरपी सहित); यह एंटीजन-सक्रिय बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार का भी समर्थन करता है, जिससे एंटीबॉडी के उत्पादन में वृद्धि होती है, और टी-किलर गतिविधि में वृद्धि होती है।

यह सूजन और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को शुरू करने और विनियमित करने में शामिल कई प्रकार की कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है: टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज, फाई ब्रोब्लास्ट्स, आदि। [6]।

नींद के दौरान और लंबे समय तक जागते रहने के दौरान, जैसा कि कई अध्ययनों में दिखाया गया है, परिधीय रक्त आईएल -6 का स्तर, किसी भी दिशा में बदल सकता है या पूरी तरह से अपरिवर्तित रह सकता है, जो संभवतः नींद के स्राव पर कोई प्रभाव डालने के खिलाफ है।

हालाँकि, अधिकांश जांचों में सीधे लिम्फोसाइटों के भीतर आईएल -6 सांद्रता के निर्धारण से नींद के दौरान कमी और लंबे समय तक जागने के दौरान वृद्धि का पता चलता है [1]।

टीएनएफ- एक प्रोइन्फ्ल एम्मेटरी साइटोकिन है जो आईएल -1 और आईएल -6 उत्पादन को प्रभावित करता है, इंट्रासेल्युलर परजीवियों और वायरस के भीतर कोशिकाओं की मृत्यु को प्रेरित करता है और विभिन्न प्रकार के टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करता है।

यह मैक्रोफेज और टी- और बी-लिम्फोसाइट्स [6] द्वारा निर्मित होता है। इस साइटोकिन के स्तर का आकलन करने वाले कई अध्ययनों में पाया गया है कि नींद के दौरान इसकी सांद्रता कम हो जाती है और लंबे समय तक जागने के दौरान बढ़ जाती है।

यह टीएनएफ-प्लाज्मा में सांद्रता और इंट्रासेल्युलर द्रव में एकाग्रता, और साथ ही ऊतकों में इस प्रोटीन की अभिव्यक्ति के स्तर दोनों पर लागू होता है [1]।

नींद और रोग प्रतिरोधक क्षमता

इन तीन प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के उत्पादन पर नींद के प्रभाव का आकलन करने से यह निष्कर्ष निकलता है कि सामान्य नींद की स्थिति उनके स्राव के स्तर में कमी को बढ़ावा देती है।

इससे नींद को सूजनरोधी अवस्था माना जा सकता है। आईएल -2 अनुकूली प्रतिरक्षा का एक महत्वपूर्ण मध्यस्थ है, जो टीकाकरण के प्रति प्रतिक्रिया बनाने में भाग लेता है। यह टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के विकास, विभेदन और प्रसार को उत्तेजित करता है और इसका प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। टी-लिम्फोसाइट्स एंटीजेनिक और माइटोजेनिक उत्तेजना के जवाब में इसका उत्पादन करते हैं [6]।

बेसल आईएल -2 उत्पादन नींद या उसकी कमी पर प्रतिक्रिया नहीं करता है, हालांकि उत्तेजित उत्पादन (उदाहरण के लिए, टीकाकरण पर) नींद के दौरान बढ़ जाता है। लंबे समय तक जागने से इस प्रतिक्रिया का दमन होता है [1]।

आईएल का मुख्य कार्य प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स की रिहाई और मैक्रोफेज और डेंड्राइटिक कोशिकाओं के एंटीजन-प्रेजेंटिंग फ़ंक्शन को रोकना है। आईएल-10, थ्{3}सेल सक्रियण प्रणाली (टी-हेल्पर प्रकार) के माध्यम से संचालित होकर, बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और विभेदन को उत्तेजित करता है, जो आंतों के परजीवियों से सुरक्षा, जीवाणु विषाक्त पदार्थों को बेअसर करने और श्लेष्मा झिल्ली की स्थानीय सुरक्षा।

यह मुख्य रूप से मोनोसाइट्स और Th2 कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है [6]। आईएल-4 अपनी सूजनरोधी क्रिया के मामले में आईएल-10 के समान है।

यह साइटोकिन टी-हेल्पर्स के Th{1}} से Th2 अवस्था में संक्रमण को नियंत्रित करता है, साथ ही बी-लिम्फोसाइटों की वृद्धि और विभेदन, और एंटीबॉडी जैवसंश्लेषण और स्राव को नियंत्रित करता है।

यह मैक्रोफेज की प्रोइनफ्ल एम्मेटरी गतिविधि और उनके आईएल -1, टीएनएफ-, और आईएल -6 के स्राव को दबा देता है। यह Th2 लिम्फोसाइट्स, बेसोफिल, ईोसिनोफिल और मस्तूल कोशिकाओं [6] द्वारा निर्मित होता है।

नींद के दौरान और लंबे समय तक जागने की पृष्ठभूमि पर प्लाज्मा में इन दो एंटी-इन्फ्लैमेटरीसाइटोकिन्स की मात्रा निर्धारित करने वाले प्रयोगों से उनकी सामग्री में कोई महत्वपूर्ण अंतर सामने नहीं आया।

हालाँकि, नींद के दौरान मनुष्यों में उत्तेजित आईएल -10 और आईएल -4 का उत्पादन कम हो गया, जो नींद के दौरान सूजन-रोधी गतिविधि में कमी का संकेत देता है [1]। कुछ अध्ययनों ने नींद के दौरान और नींद की कमी की पृष्ठभूमि पर प्रोइनफ्ल एम्मेटरी/एंटी-इनफ्ल एम्मेटरी साइटोकिन अनुपात का मूल्यांकन किया है।

दिमित्रोव एट अल. [7] नींद की पहली छमाही में टीएनएफ/आईएल-4 अनुपात में वृद्धि देखी गई, जो दूसरी छमाही में विपरीत में बदल गई। एक्सेलसन एट अल. [8] नींद की कमी के बाद जागने की अवधि में रक्त परीक्षणों के मूल्यांकन पर लंबे समय तक आंशिक नींद की कमी के दौरान दर्दनाक संभोग दिशा में आईएल -2/आईएल -4 अनुपात में बदलाव पाया गया।

इस प्रकार, नींद की स्थिति में एंटी-इनफ्ल एम्मेटरी साइटोकिन्स के स्तर और प्रोइनफ्ल एम्मेटरी/एंटी-इनफ्ल एम्मेटरी साइटोकिन्स के अनुपात के आकलन ने विपरीत प्रवृत्तियों का प्रदर्शन किया- नींद के दौरान सूजन से बचाव का स्तर अनिवार्य रूप से कम हो गया था।

वैकल्पिक रूप से, नींद के दौरान सूजन/विरोधी भड़काऊ गतिविधि का एक पैटर्न था: रात के पहले भाग में सूजन की प्रबलता की विशेषता थी और दूसरे भाग में प्रतिरक्षा के हास्य डिब्बे में सूजन-रोधी परिवर्तन होते थे।

हास्य प्रतिरक्षा के अन्य उपायों पर नींद के प्रभाव के संबंध में, जैसे कि एंटीबॉडी स्राव का स्तर और पूरक प्रणाली में प्रोटीन एकाग्रता, डेटा पूरी तरह से विरोधाभासी हैं [1] और कोई भी निश्चित निष्कर्ष निकालना और भी मुश्किल है।

कुल मिलाकर, नींद के दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली में होने वाली प्रक्रियाओं को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है। रक्तप्रवाह में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में सेलुलर तत्वों की संख्या कम हो जाती है, जो स्पष्ट रूप से प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के द्वितीयक लिम्फोइड अंगों में प्रवास को दर्शाता है।

यह संभवतः एक प्रभावी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में बाधा उत्पन्न कर सकता है, क्योंकि एंटीजन के साथ पहली मुठभेड़ संवहनी प्रणाली में होती है। प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की कुल संख्या में कमी के साथ-साथ, नींद में उनकी गतिविधि (कम से कम एनके कोशिकाओं और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की) बढ़ जाती है।

जहां तक ​​हास्य मध्यस्थों (साइटोकिन्स) का संबंध है, नींद के दौरान सूजन मध्यस्थ सामग्री में कमी के बावजूद, इस समय सूजन-विरोधी साइटोकिन्स के उत्पादन में भी कमी आती है, जिससे सूजन साइटोकिन्स के प्रति उनके बीच के अनुपात में बदलाव होता है।

यह कम से कम नींद के पहले आधे भाग के संबंध में समझ में आता है। इसके विपरीत, दूसरी छमाही की विशेषता एक एंटी-इन्फ्लेमेटरी पैटर्न है। इन प्रायोगिक आंकड़ों को व्यवहार में लाने के प्रयास में, यह सुझाव दिया जा सकता है कि नींद प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के ढांचे में उत्पन्न होने वाली सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं के विकास को सुविधाजनक बनाती है।

प्रतिरक्षा और नींद की अवधि के उपाय। यह ध्यान में रखते हुए कि नींद कुल मिलाकर प्रतिरक्षा प्रणाली पर एक पुनर्स्थापनात्मक कार्य करती है, हम उम्मीद कर सकते हैं कि नींद की सामान्य अवधि में कमी से वास्तविक स्थितियों में प्रतिरक्षा हानि हो सकती है, जिससे जागृत अवस्था की तुलना में सूजन बहुत कम या इसके विपरीत बढ़ जाती है।

जनसंख्या अध्ययनों ने बार-बार प्रदर्शित किया है कि अपर्याप्त (<6 h) or excessive (>9 घंटे) नींद हृदय संबंधी घटनाओं और मृत्यु दर के बढ़ते जोखिम से जुड़ी है। इनमें से कुछ अध्ययनों ने हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा के उपायों का मूल्यांकन किया।

सात वर्षों में 2500 बुजुर्ग लोगों पर किए गए एक अध्ययन से पता चला है कि नींद के समय में संकुचन होता है<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

नौ वर्षों तक 3000 बुजुर्ग लोगों पर किए गए एक अन्य जनसंख्या अध्ययन में, सूजन के मार्कर (आईएल-6, टीएनएफ-, और सीआरपी), जीवनशैली और स्वास्थ्य की स्थिति ने कम नींद की अवधि और बढ़ी हुई मृत्यु दर के बीच संबंध का सबसे अच्छा स्पष्टीकरण प्रदान किया है [10 ].

जहां तक ​​सेलुलर प्रतिरक्षा के उपायों का संबंध है, जनसंख्या कम नींद में अध्ययन करती है (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं में इंटेलोमेयर की लंबाई में कमी को प्रतिरक्षा की उम्र बढ़ने का संकेत माना जाता था। जैकोव्स्केट अल द्वारा रिपोर्ट किए गए अध्ययन। [13] 5 घंटे से कम सोने वाले पुरुषों में टेलोमेरलेंथ 7 घंटे या उससे अधिक सोने वालों की तुलना में 6% कम थी।

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