अधिक वजन और मोटापे से जुड़े संरचनात्मक मस्तिष्क परिवर्तन भाग 2

तालिका 1 में विभिन्न कोशिका प्रकारों द्वारा प्रेरित साइटोकाइन्स और कीमोकाइन्स तथा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बाहर वसा ऊतकों में कोशिकाओं की सक्रियता अवस्था (या तो निष्क्रिय या सक्रिय) और माइक्रोग्लिया से उनके संबंधों को सूचीबद्ध किया गया है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र मानव शरीर का नियंत्रण केंद्र है, जो सोच, भावना और व्यवहार सहित शरीर के सभी कार्यों को नियंत्रित और समन्वयित करने के लिए जिम्मेदार है। स्मृति मानव मस्तिष्क का एक महत्वपूर्ण हिस्सा है। यह पिछले अनुभवों और ज्ञान को बनाए रखने और निकालने का काम करता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का स्मृति से बहुत करीबी रिश्ता होता है, और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सभी भाग स्मृति के निर्माण और भंडारण में शामिल होते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को संवेदी तंत्रिका तंत्र, मोटर तंत्रिका तंत्र और सहयोगी तंत्रिका तंत्र में विभाजित किया जा सकता है, जिनमें से प्रत्येक स्मृति के विभिन्न पहलुओं को प्रभावित करता है।

संवेदी तंत्रिका तंत्र इंद्रियों के माध्यम से मस्तिष्क में बाहरी उत्तेजनाओं को इनपुट करता है, और मस्तिष्क इस जानकारी को संसाधित करता है और इसे एक ऐसे रूप में परिवर्तित करता है जिसे याद रखा जा सकता है। यही कारण है कि हम एक सुंदर संगीत या एक सुंदर पेंटिंग को याद रख सकते हैं।

मोटर तंत्रिका तंत्र मांसपेशियों को नियंत्रित करके क्रियाओं की स्मृति को संग्रहीत करता है। यही कारण है कि एथलीट अचेतन आंदोलनों के माध्यम से विभिन्न कठिन आंदोलनों को कर सकते हैं।

सहयोगी तंत्रिका तंत्र विभिन्न यादों को जोड़कर घटनाओं और अनुभवों की एक श्रृंखला बनाने के लिए जिम्मेदार है। यही कारण है कि हम अपने बचपन के कुछ बेहतरीन पलों को याद कर सकते हैं, और वे घटनाएँ अक्सर विभिन्न भावनाओं और संवेदनाओं से बनी संयुक्त यादें होती हैं।

इसके अलावा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र भी यादों को बनाए रखने और पुनः प्राप्त करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब हमें कुछ याद करने की ज़रूरत होती है, तो मस्तिष्क जटिल तंत्रिका नेटवर्क के माध्यम से विभिन्न यादों को जोड़ता है ताकि हम पिछले अनुभवों को याद कर सकें।

संक्षेप में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और स्मृति के बीच का संबंध बहुत करीबी है। एक स्वस्थ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र यादों को बनाने और संग्रहीत करने में मदद करेगा, साथ ही चीजों को पहचानने और समझने की हमारी क्षमता में भी सुधार करेगा। इसलिए, हमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के स्वास्थ्य पर ध्यान देना चाहिए और उचित आहार, मध्यम व्यायाम और आराम के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की स्थिर स्थिति बनाए रखना चाहिए। यह न केवल याददाश्त बढ़ाने में मदद करता है बल्कि हमारे शारीरिक स्वास्थ्य को भी बेहतर बनाता है। यह देखा जा सकता है कि हमें अपनी याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है। सिस्टांच डेजर्टिकोला स्मृति में काफी सुधार कर सकता है, क्योंकि सिस्टांच डेजर्टिकोला में एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटी-एजिंग प्रभाव होते हैं, जो मस्तिष्क में ऑक्सीकरण और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को कम करने में मदद कर सकते हैं, जिससे तंत्रिका तंत्र के स्वास्थ्य की रक्षा होती है। इसके अलावा, सिस्टांच डेजर्टिकोला तंत्रिका कोशिकाओं की वृद्धि और मरम्मत को भी बढ़ावा दे सकता है, जिससे तंत्रिका नेटवर्क की कनेक्टिविटी और कार्य में वृद्धि होती है। ये प्रभाव स्मृति, सीखने और सोचने की गति को बेहतर बनाने में मदद कर सकते हैं, और संज्ञानात्मक शिथिलता और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के विकास को भी रोक सकते हैं।

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मोटापे को न्यूरोडीजेनेरेशन से जोड़ने वाले दो हाल ही में पहचाने गए कारकों की भागीदारी का समर्थन करने वाले साक्ष्य प्रोइंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के प्रेरण और इंसुलिन-जैसे ग्रोथ फैक्टर 1 (IGF-1) के प्रतिरोध पर आधारित हैं [39, 40, 50–52]। मोटापे में केंद्रीय सूजन हाइपोथैलेमिक तृप्ति संकेतों में रुकावट और अधिक खाने की प्रवृत्ति और नकारात्मक परिणामों की पहचान की ओर ले जाती है [53]।

जीर्ण सूजन को उम्र बढ़ने से जुड़े विभिन्न विकारों के रोगजनक तंत्र का एक हिस्सा माना जाता है। परिधीय सूजन और संबंधित चयापचय संबंधी गड़बड़ी न केवल इंसुलिन प्रतिरोध और T2DM को बढ़ावा देती है, बल्कि न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों को भी बढ़ावा देती है [54]। पेट के वसा ऊतक में मैक्रोफेज साइटोकिन्स और प्रोइंफ्लेमेटरी केमोकाइन्स में वृद्धि को बढ़ावा देते हैं जो BBB को पार कर सकते हैं।

इंटरफेरॉन-गामा माइक्रोग्लिया को सक्रिय कर सकता है जो न्यूरोइन्फ्लेमेशन के लिए रिले के रूप में कार्य करता है [62]। उच्च रक्तचाप, मधुमेह और मोटापा सहक्रियात्मक रूप से विभिन्न रोग तंत्रों को बढ़ावा देते हैं, जिसमें सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूजन और ग्लूकोज हाइपोमेटाबोलिज्म शामिल हैं। जोखिम कारक न्यूरोइन्फ्लेमेशन और ऑक्सीडेटिव नाइट्रोसेटिव तनाव को ट्रिगर करते हैं। प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स, एंडोथेलिन1 और ऑक्सीडेटिव-नाइट्रोसेटिव तनाव रोग संबंधी प्रतिक्रिया के कई चक्रों का कारण बनते हैं और सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी को प्रभावित करते हैं [63]। ये कैस्केड न्यूरोनल सीए2+ और न्यूरोडीजेनेरेशन में वृद्धि करते हैं [64]।

ऑक्सीडेटिव-नाइट्रोसेटिव तनाव दीर्घकालिक क्षति को बढ़ावा देता है जिसमें फैटी एसिड, प्रोटीन, डीएनए और माइटोकॉन्ड्रिया शामिल होते हैं। ये कारक विभिन्न रोगात्मक फीडबैक लूप्स को बढ़ाते और बनाए रखते हैं [६५]। खराब ऊर्जा चयापचय (माइटोकॉन्ड्रियल एटीपी का समझौता उत्पादन), -एमाइलॉयड, एंडोथेलियल डिसफंक्शन की पीढ़ी और बीबीबी में परिवर्तन [३९, ५१] सेरेब्रल रक्त प्रवाह और क्रोनिक सेरेब्रल हाइपोपरफ्यूजन में कमी आती है। वास्तव में, हाइपोपरफ्यूजन मस्तिष्क को उसके दो सबसे महत्वपूर्ण ट्रॉफिक पदार्थों, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों से वंचित करता है।

परिणामस्वरूप, मस्तिष्क सिनैप्टिक डिसफंक्शन और न्यूरोनल अध:पतन या हानि से ग्रस्त होता है, जिससे ग्रे और सफेद पदार्थ शोष होता है [65] (चित्र 1 देखें)। कई न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में सूजन के स्रोतों को सीएनएस में एम 2 मैक्रोफेज आबादी में कमी और एम1-मध्यस्थ न्यूरोइंफ्लेमेशन में बाद में वृद्धि से जोड़ा गया है [62]।

मैक्रोफेज-उत्तेजक प्रोटीन रिसेप्टर (MST1R) एक रिसेप्टर टायरोसिनकिनेज है जो ऊतक-निवासी मैक्रोफेज में व्यक्त होता है, जिसमें माइक्रोग्लिया शामिल है। मैक्रोफेज-उत्तेजक प्रोटीन, इसके लिगैंड द्वारा MST1R सक्रियण, परिधि में मोटापे-मध्यस्थ सूजन को कम करता है। विवो में, MST1R लिगैंड में दरार सूजन (M1) को बढ़ावा देती है और मैक्रोफेज-निर्भर मरम्मत (M2) की सक्रियता को सीमित करती है [66]।

न्यूरोइन्फ्लेमेशन से एपोप्टोसिस हो सकता है [67]। / एक बुनियादी शारीरिक तंत्र है जो कोशिका मृत्यु की एक अत्यधिक विनियमित प्रक्रिया है जो होमियोस्टेसिस के रखरखाव में योगदान देती है। एपोप्टोसिस के विनियमन की कमी कई बीमारियों के एटियलजि और/या प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है [67, 68]। एपोप्टोसिस के पूर्ण कार्यान्वयन में प्रोटीन, सिग्नल ट्रांसड्यूसर और सिग्नलिंग पाथवे कैस्केड की एक विस्तृत श्रृंखला के बीच परस्पर क्रिया शामिल है [69]।

टीएनएफ, फास लिगैंड (फास-एल), और टीएनएफ-संबंधित एपोप्टोसिस-प्रेरित लिगैंड (टीआरएआईएल) डीआर (ट्रांसमेम्ब्रेनर रिसेप्टर्स) के बाह्य कोशिकीय डोमेन से बंधे हुए प्रमुख एपोप्टोसिस मार्ग, यानी टीएनएफ मार्ग की शुरुआत के लिए जिम्मेदार हैं [67–69]।

टीएनएफ- और फास-एल सूजन के दौरान कुछ न्यूरॉन्स के एपोप्टोसिस को प्रेरित कर सकते हैं [67]। एपोप्टोसिस में कैस्पेस (सिस्टीन प्रोटीज) की सक्रियता शामिल है, जो कोशिका मृत्यु के इस रूप की विशेषता वाले सभी रूपात्मक परिवर्तनों को नियंत्रित करता है [67]। आरंभक कैस्पेस (कैस्पेस 2, 8, या 10) की सक्रियता एक विनियमित, अपरिवर्तनीय और स्व-प्रवर्धित प्रोटीयोलाइटिक मार्ग में पहला कदम है जो प्रभावकार कैस्पेस (कैस्पेस 3, 6, और 7) की सक्रियता की ओर ले जाता है [70]।

सूजन अपने आप में हाइपोपरफ्यूज़न और इस्केमिया का कारण बनती है [41], जो आंतरिक मार्ग के माध्यम से एपोप्टोसिस को जन्म दे सकती है [68]। /इस मार्ग की विशेषता गैर-रिसेप्टर मध्यस्थता दीक्षा और माइटोकॉन्ड्रियल विनियमन है। एपोप्टोसिस के आंतरिक मार्ग में, कुछ उत्तेजनाएँ सीधे इंट्रासेल्युलर संकेत उत्पन्न करती हैं जो कोशिकाओं के भीतर जैव रासायनिक परिवर्तनों को जन्म देती हैं [70]।

उत्तेजना माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली में व्यवधान उत्पन्न करती है जो झिल्ली क्षमता को नष्ट कर देती है, जिससे झिल्ली पारगम्यता बढ़ जाती है [70]। उत्तेजना के परिणामस्वरूप बाहरी झिल्ली पर माइटोकॉन्ड्रियल पारगम्यता संक्रमण छिद्र (एमपीटी) का निर्माण भी होता है जो प्रोएपोप्टोटिक कारकों को साइटोसोल में प्रवाहित करता है [71]। एपोप्टोसोम प्रोकैस्पेज़-9 को काटकर सक्रिय कैस्पेज़-9 उत्पन्न करते हैं, जो बदले में इफ़ेक्टर कैस्पेज़ (यानी, कैस्पेज़-3) को सक्रिय करता है [70]।

4. मैक्रोस्कोपिक मस्तिष्क परिवर्तन (न्यूरोइमेजिंग अध्ययन साक्ष्य)

4.1. ग्रे मैटर। हाल ही में एक व्यवस्थित समीक्षा [72] ने मोटापे से ग्रस्त रोगियों में ग्रे मैटर की मात्रा में संरचनात्मक असामान्यताओं का खुलासा किया। दिसंबर 2017 तक के दस अध्ययनों के विश्लेषण [73-82] ने मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों में ग्रे मैटर में लगातार कमी का संकेत दिया, जो कि इन्फीरियर फ्रंटल गाइरी, राइट इंसुला, लेफ्ट और राइट प्रीसेंट्रल गाइरी, लेफ्ट मिडिल फ्रंटल गाइरस, लेफ्ट मिडिल टेम्पोरल गाइरस, लेफ्ट एमिग्डाला और लेफ्ट सेरिबेलर हेमीस्फेयर में नियंत्रण क्षेत्रों से जुड़ा हुआ था।

हालाँकि, विश्लेषण किए गए अध्ययनों ने बाएं क्यूनस, बाएं मध्य ललाट गाइरस और बाएं अवर पश्चकपाल गाइरस में ग्रे मैटर की मात्रा में वृद्धि का प्रदर्शन किया। इसी तरह, कुर्थ एट अल. [83] ने बीएमआई और बाएं सुपीरियर फ्रंटल गाइरस, बाएं मध्य और अवर फ्रंटलगाइरी, दाएं ललाट ध्रुव, बाएं इंसुला और द्विपक्षीय सुपीरियर और मध्य टेम्पोरल गाइरी की मात्रा के बीच नकारात्मक सहसंबंधों की सूचना दी।

1,428 प्रतिभागियों [84] में एक न्यूरोइमेजिंग अध्ययन में पता चला कि ग्रे मैटर की मात्रा दाएं अवर ललाट गाइरस, बेहतर ललाट गाइरी, दाएं प्रीसेंट्रल लोब, दाएं सुपीरियर पार्श्विका लोब्यूल बाएं और दाएं प्रीक्यूनस बाएं फ्यूसीफॉर्म गाइरस, बाएं और दाएं अनकस, सेरिबैलम के बाएं और दाएं पूर्ववर्ती लोब और पुरुषों में दाएं मस्तिष्क स्टेम में बीएमआई के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबंधित है।

बीएमआई का सकारात्मक संबंध निचले ललाट गाइरी, दाएं सुपीरियर फ्रंटल गाइरस और सेरिबैलम के बाएं और दाएं पश्च लोब के कुछ क्षेत्रों की मात्रा से है। वृद्ध वयस्कों में उच्च बीएमआई सामान्यीकृत ग्रे मैटर गड़बड़ी से जुड़ा हुआ है, मोटापे से संबंधित सहवर्ती बीमारियों और अन्य भ्रमित करने वाले कारकों की परवाह किए बिना, जो उम्र बढ़ने में स्मृति प्रदर्शन में सूक्ष्म गड़बड़ी में तब्दील हो जाता है [85]।

गार्सियागार्सिया एट अल. [86] ने बताया कि मोटापा और शरीर का द्रव्यमान मस्तिष्क के उन क्षेत्रों में ग्रे मैटर की मात्रा में उल्लेखनीय कमी से संबंधित है, जिनकी कार्यकारी नियंत्रण में महत्वपूर्ण भूमिका है। मोटापे से संबंधित चर लगातार विभिन्न क्षेत्रों में ग्रे मैटर की मात्रा में कमी के साथ जुड़े हुए हैं, जिसमें मध्य प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स, द्विपक्षीय सेरिबैलम और बाएं टेम्पोरल ध्रुव शामिल हैं।

इसी तरह, मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों में दुबले और अधिक वजन वाले व्यक्तियों की तुलना में कुल ग्रे मैटर की मात्रा कम होती है। किशोरों में, बीएमआई वैश्विक और क्षेत्रीय अंतर से संबंधित है।

योकम एट अल. [87] ने अवरोधक नियंत्रण में शामिल क्षेत्रों में ग्रे मैटर की कम मात्रा का पता लगाया, जो भविष्य में वजन बढ़ने से संबंधित है। विशेष रूप से, क्षेत्रीय ग्रे मैटर वॉल्यूम में असामान्यताएं, लेकिन सफेद पदार्थ की मात्रा में नहीं, भविष्य में वजन बढ़ने के जोखिम को बढ़ाती हैं, और क्षेत्रीय सफेद पदार्थ की मात्रा में असामान्यताएं, लेकिन ग्रे मैटर की मात्रा में नहीं, वजन बढ़ने के लिए गौण हैं।

4.2. श्वेत पदार्थ. यहाँ उच्च बीएमआई वाले विषयों से जुड़े वैश्विक श्वेत पदार्थ में कमी के मजबूत सबूत हैं [88, 89]। यह संबंध एक बड़े पैमाने के अध्ययन के अनुरूप है जिसने दो बड़े स्वतंत्र समूहों में उच्च बीएमआई और कम श्वेत पदार्थ अखंडता के बीच संबंधों को प्रदर्शित किया [90]।

उच्च बीएमआई विभिन्न सफेद पदार्थ क्षेत्रों में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, जिसमें पूर्वकाल और पश्च थैलेमिक विकिरण, अवर ललाट-पश्चकपाल फैसीकल, अवर और श्रेष्ठ अनुदैर्ध्य फैसीकल, कॉर्पसकैलोसम [72], अनसिनेट फैसीकल, आंतरिक कैप्सूल, कॉर्टिकोस्पाइनल ट्रैक्ट और सिंगुलम (सिंगुलेट गाइरस और हिप्पोकैम्पस) शामिल हैं [76, 79, 88-91]।

बढ़े हुए बीएमआई से जुड़े श्वेत पदार्थ फाइबर पथ में स्थानीय परिवर्तन प्रमुख लिम्बिक संरचनाओं को प्रीफ्रंटल क्षेत्रों से जोड़ते हैं, जो संभवतः वृद्धावस्था में मोटापे में संज्ञानात्मक हानि और मनोभ्रंश के लिए बढ़े हुए जोखिम की व्याख्या करते हैं [64]। परिवर्तनों में मुख्य रूप से फाइबर ट्रैक्ट्स शामिल हैं जो लिम्बिक संरचनाओं को प्रीफ्रंटल क्षेत्रों से जोड़ते हैं और मोटापे से ग्रस्त लोगों में त्वरित उम्र बढ़ने को बढ़ावा दे सकते हैं, जिससे संज्ञानात्मक हानि का जोखिम बढ़ने की उम्मीद है [91]।

बीएमआई से संबंधित डब्ल्यूएम परिवर्तन सफेद पदार्थ में सूक्ष्म संरचनात्मक परिवर्तनों से जुड़े हैं। वॉक्सेल-आधारित परिमाणीकरण विश्लेषण के परिणामों ने सफेद पदार्थ माइलिन में कमी, पानी की मात्रा में वृद्धि और बीएमआई में वृद्धि वाले विषयों में लौह सामग्री में परिवर्तन का संकेत दिया, जो मुख्य रूप से बेहतर अनुदैर्ध्य प्रावरणी (एसएलएफ), पूर्ववर्ती थैलेमिक विकिरण (एटीआर), आंतरिक कैप्सूल और कॉर्पस कॉलोसम में स्थानीयकृत हैं [91]।

बीएमआई में वृद्धि डिमाइलेनियेशन या सूजन संबंधी प्रभावों के माध्यम से सफेद पदार्थ की अखंडता के नुकसान का संकेत है। इन परिवर्तनों को एक्सोनल क्षति या सेलुलर हानि [91] द्वारा समझाया जा सकता है। 4.3. सबकोर्टिकल क्षेत्र। द्विपक्षीय थैलेमस, पुटामेन और ग्लोबस पैलिडस के आकार बढ़े हुए हैं, और मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों में द्विपक्षीय कॉडेट का आकार सामान्य वजन वाले व्यक्तियों की तुलना में कम हो गया है [92]। द्विपक्षीय कॉडेट का मध्य-पृष्ठीय भाग काफी कम हो गया है, और द्विपक्षीय थैलेमस का पार्श्व पृष्ठीय भाग काफी बढ़ गया है।

यहां तक ​​कि अधिक वजन वाले व्यक्तियों (25-30 किग्रा/एम2 के बीएमआई के साथ) में बेसलगैंग्लिया और रेडिएटेड क्राउन में शोष के लक्षण होते हैं [93]। पुरुषों में, कुल शरीर की चर्बी सभी सबकोर्टिकल ग्रे मैटर वॉल्यूम (थैलेमस, कॉडेट न्यूक्लियस, पुटामेन, ग्लोबस पैलिडस और न्यूक्लियस एक्म्बेंस) के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबंधित होती है; महिलाओं में, अधिक कुल शरीर की चर्बी कम ग्लोबस पैलिडस वॉल्यूम के साथ सहसंबंधित होती है [94]। / लिंग-विशिष्ट अंतर कई अंतःस्रावी मार्गों द्वारा समझाया जा सकता है; उदाहरण के लिए, एस्ट्रोजेन मोटापे से संबंधित कई चयापचय जटिलताओं के खिलाफ एक सुरक्षात्मक कारक के रूप में कार्य करते हैं [95]।

किम एट अल. [92] सुझाव देते हैं कि, मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों में, सबकोर्टिकल संरचनाएं भोजन व्यवहार और संवेदी कार्य से जुड़ी होती हैं। उच्च बीएमआई भोजन प्रेरणा में शामिल क्षेत्रों में अधिक हाइपोथैलेमिक कनेक्टिविटी और भोजन सेवन के संज्ञानात्मक नियंत्रण से जुड़ी संरचनाओं के साथ कम कनेक्टिविटी से जुड़ा हुआ है। हाइपोथैलेमिक ग्रे मैटर वॉल्यूम हाइपोथैलेमस के पोस्टीरियर इंसुला की कनेक्टिविटी के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध है। हाइपोथैलेमिक ग्रेमैटर वॉल्यूम और बीएमआई के बीच संबंधों को हाइपोथैलेमस-पोस्टीरियर इंसुला की कनेक्टिविटी द्वारा मध्यस्थ किया जाता है [96]।

4.4. बच्चे और किशोर। सामान्य वजन वाले बच्चों की तुलना में, मोटापे से ग्रस्त बच्चों में दाएं मध्यकालीन टेम्पोरल गाइरस, दाएं और बाएं थैलेमस, बाएं सुपीरियर पैरिएटल गाइरस, बाएं और पोस्टसेंट्रल गाइरी और बाएं सेरिबैलम में ग्रे मैटर में महत्वपूर्ण कमी देखी जाती है [97]। बचपन का मोटापा रिवॉर्ड सिस्टम में उच्च संरचनात्मक मात्रा और कम ग्रे मैटर घनत्व से जुड़ा हुआ है [98]।

इसके अतिरिक्त, मोटापे से ग्रस्त बच्चों और सामान्य वजन वाले बच्चों के बीच सफेद पदार्थ में कुछ अंतर होते हैं, और शरीर में अतिरिक्त वसा संरचनात्मक कनेक्टिविटी में अंतर के साथ जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से ललाट और लौकिक मस्तिष्क क्षेत्रों में [97]। उल्लेखनीय रूप से, किशोरावस्था मस्तिष्क के विकास की एक महत्वपूर्ण अवधि है, विशेष रूप से प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स की परिपक्वता, जो संज्ञानात्मक नियंत्रण से संबंधित क्षेत्र है।

किशोरावस्था में, कम विकसित प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स इनाम-संचालित व्यवहारों को विनियमित करने की कम क्षमता की व्याख्या कर सकता है, जैसे कि कैलोरी-घने ​​खाद्य पदार्थों का सेवन। /कैलोरी-घने ​​खाद्य पदार्थों का अधिक सेवन बाद में मस्तिष्क की कार्यात्मक और संरचनात्मक परिपक्वता को प्रभावित कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप अनुभूति और व्यवहार प्रभावित होता है [99]। हालाँकि, मोटापा मस्तिष्क के विकासात्मक प्रक्षेपवक्र (भूख-नियामक मस्तिष्क क्षेत्रों की संभावित प्रारंभिक परिपक्वता) को कैसे प्रभावित करता है, यह अच्छी तरह से समझा नहीं गया है; इसलिए, अनुदैर्ध्य अध्ययन की आवश्यकता है।

शार्की एट अल. [100] ने कॉर्टिकल मोटाई और बीएमआई के बीच महत्वपूर्ण संबंधों का पता नहीं लगाया। जब विश्लेषण 12 से 18 वर्ष की आयु के बच्चों तक सीमित था, तो परिणाम नकारात्मक रहे। इसलिए, बीएमआई और कॉर्टिकल थिनिंग के बीच संबंध किशोरावस्था के बाद विकसित होते दिखाई देते हैं। इस खोज का मस्तिष्क संरचना और वजन बढ़ने के बीच संबंधों की प्रकृति पर प्रभाव पड़ता है। इस संदर्भ में, जिन किशोरों ने शरीर में वसा प्राप्त की, उनमें शरीर में वसा खोने वालों की तुलना में पुटामेन में ग्रे मैटर की मात्रा में अधिक कमी देखी गई। इसके अलावा, पूर्व विषयों ने बाद के विषयों और शरीर में वसा के स्थिर स्तर को बनाए रखने वाले विषयों की तुलना में पूर्वकाल सिंगुलेट कॉर्टेक्स में सफेद पदार्थ की मात्रा में अधिक वृद्धि दिखाई [101]।

अधिक वजन और मोटापे से ग्रस्त किशोरों में सामान्य वजन वाले किशोरों की तुलना में सुपीरियर फ्रंटल कॉर्पस कॉलोसम, द्विपक्षीय अनसिनेट फैसीकुली, बाएं अवर फ्रंटोओसीपिटल फैसीकुलस और बाएं कॉर्टिकोस्पाइनल ट्रैक्ट में सफेद पदार्थ की अखंडता में कमी देखी गई। ये निष्कर्ष पुरस्कार प्रणाली में वृद्धि के साथ जुड़े हो सकते हैं [102]।हालांकि, अधिक वजन और मोटे किशोरों में सामान्य वजन वाले किशोरों की तुलना में ऑर्बिटल और एंटीरियर फ्रंटल कॉर्पस कॉलोसम, राइट अवर फ्रंटल-ओसीपिटल फैसीकुलस, बाएं सिंगुलम और बाएं कॉर्टिकोस्पाइनल ट्रैक्ट में सफेद पदार्थ की अखंडता में वृद्धि देखी गई। यह परिणाम प्रबलित ध्यान प्रसंस्करण से जुड़ा हो सकता है [102]।4.5. एलोस्टैटिक लोड।

अधिक वजन वाले व्यक्तियों में नियंत्रण विषयों की तुलना में बाएं और दाएं सुपीरियर फ्रंटलगाइरस में कॉर्टिकल मोटाई कम थी [103, 104]। इसके अलावा, इन विषयों में नियंत्रण या दुबले व्यक्तियों की तुलना में एलोस्टैटिक लोडिंग की दर अधिक थी। एलोस्टैटिक लोड इंडेक्स में 15 बायोमार्कर शामिल हैं: सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन, ग्लूकोज, क्रिएटिनिन, कुल कोलेस्ट्रॉल, एचडीएल और एलडीएल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, इंटरल्यूकिन-6, इंसुलिन वृद्धि, कोर्टिसोल, फाइब्रिनोजेन और लेप्टिन। एलोस्टैटिक लोड में वृद्धि उन क्षेत्रों में ग्रे मैटर की संरचना में परिवर्तन से संबंधित है जो खाने के व्यवहार, संवेदी इनाम प्रसंस्करण और सामान्य संज्ञानात्मक कार्य को नियंत्रित करते हैं [104]।

मोटापे से ग्रस्त लोगों के प्लाज्मा में ग्रे मैटर में कमी क्रिएटिनिन में कमी और ट्राइग्लिसराइड्स और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन में वृद्धि से संबंधित होने का सुझाव दिया गया है [105]।4.6. मेटाबोलिक सिंड्रोम। शरीर में वसा की उच्च मात्रा, आंतरिक वसा और प्रणालीगत सूजन की विशेषता वाली एक चयापचय प्रोफ़ाइल वृद्ध वयस्कों में ग्रे मैटर की मात्रा में कमी और कार्यकारी कार्य में कमी से जुड़ी है [106]।

निरंतर ऊर्जा असंतुलन के अंतर्निहित कारक, जैसे कि एक गतिहीन जीवनशैली या उच्च-ऊर्जा वाले भोजन का सेवन, उम्र बढ़ने में ग्रे मैटर में होने वाले परिवर्तनों के महत्वपूर्ण निर्धारक हो सकते हैं। मेटाबॉलिक सिंड्रोम और ग्रेमैटर की मात्रा में कमी के बीच संबंधों को कई मस्तिष्क क्षेत्रों में पाया गया है, जिसमें पोस्टीरियर सेरिबैलम, ब्रेन स्टेम, ऑर्बिटोफ्रंटल कॉर्टेक्स, द्विपक्षीय कॉडेट न्यूक्लियस, राइट पैराहिपोकैम्पस, राइट एमिग्डाला, राइट इंसुला, लिंगुअल गाइरस और राइट सुपीरियर टेम्पोरल गाइरस शामिल हैं [107]। 4.7. T2DM. T2DM कुल ग्रेमैटर वॉल्यूम और हिप्पोकैम्पल वॉल्यूम में कमी, WHR और BMI में वृद्धि और कम शारीरिक गतिविधि से जुड़ा हुआ है [108]। T2DM और मोटापे से ग्रस्त किशोरों में सामान्य वजन वाले नियंत्रण की तुलना में दाएं हिप्पोकैम्पस, बाएं पुटामेन और कॉडेट, द्विपक्षीय एमिग्डाला और बाएं थैलेमस में ग्रे मैटर की मात्रा कम होती है [109]।

पेट का मोटापा या उसके बाद के प्रभाव मस्तिष्क शोष पर T2DM के प्रतिकूल प्रभाव को आंशिक रूप से मध्यस्थ कर सकते हैं [108]। अकेले किशोरावस्था में मोटापा ग्रे मैटर की मात्रा में कमी का कारण बनता है, और T2DM इस आबादी में सफेद और ग्रे मैटर में असामान्यताओं से जुड़ा हुआ है [109]। पार्श्विका और पश्चकपाल प्रांतस्था में संरचनात्मक परिवर्तन T2DM से संबंधित प्रारंभिक मस्तिष्क परिवर्तनों का गठन कर सकते हैं [110]। T2DM कॉर्पसकैलोसम, फोर्निक्स, बाएं अवर ललाट-पश्चकपाल प्रावरणी, बाएं असंयोजी, और बाएं आंतरिक और बाहरी कैप्सूल के भीतर फाइबर घनत्व में महत्वपूर्ण क्षेत्रीय परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है [109, 111]।

नियंत्रण विषयों के साथ तुलना से संकेत मिलता है कि मोटापे और T2DM वाले रोगियों में दाएं इंसुला और बाएं पार्श्व ओसीसीपिटल [110] और टेम्पोरल [112] कॉर्टिस की मोटाई कम होती है। / वैश्विक औसत कॉर्टिकल मोटाई T2DM मोटापे वाले समूह में T2DM व्यक्तियों के समूह की तुलना में कम थी जिनका वजन सामान्य था [113]। T2DM और मोटापे वाले व्यक्तियों में बीमारी की अवधि और औसत समग्र श्वेत पदार्थ अखंडता के बीच एक नकारात्मक सहसंबंध की सूचना दी गई है, लेकिन सामान्य वजन वाले T2DM विषयों में नहीं [113]।

मोटापे से ग्रस्त नॉर्मोग्लाइसेमिक रोगियों में नियंत्रण विषयों की तुलना में दाएं इंसुला और इन्फीरियरफ्रंटल गाइरस में कम मोटाई और अधिक एमिग्डाला और थैलेमस वॉल्यूम दिखाई दिए। इसके विपरीत, मोटापे और T2DM वाले रोगियों की तुलना में नॉर्मोग्लाइसेमिक समूह में थैलेमस और बाएं पैरासेंट्रल क्षेत्र का वॉल्यूम अधिक था [110]।

4.8. Other Anthropometric Variables. In addition to BMI, WHR, and waist circumference are also associated with cortical thickness. Higher WHR and greater waist circumference are associated with a lower volume of gray matter [83, 114–116]. Hayakawa et al. [116] detected that a higher number of brain regions in women correlated with waist circumference than with BMI. /e highest levels of all obesity measures (i.e., BMI, WHR, and fat mass) were related to lower gray matter volume. /e combination of general and central obesity (WHR> 0.85 for women and >0.90 पुरुषों के लिए) दुबले वयस्कों की तुलना में कम ग्रे मैटर वॉल्यूम के साथ जुड़ा हुआ है [117]।

हालांकि, शरीर की संरचना, जो वसा द्रव्यमान और वसा रहित द्रव्यमान के बीच अंतर करती है, मस्तिष्क ऊतक की मात्रा और श्वेत पदार्थ की अखंडता में परिवर्तन के साथ सीधे तौर पर जुड़ी नहीं है। शरीर की संरचना और मस्तिष्क ऊतक की मात्रा के बीच क्रॉस-सेक्शनल संबंध संभवतः संचित जोखिम या साझा एटियलजि [118] को दर्शाते हैं। कुर्थ एट अल। [83] ने बीएमआई और कमर की परिधि और ग्रेमैटर वॉल्यूम दोनों के बीच नकारात्मक सहसंबंधों को प्रदर्शित किया, और ग्रे मैटर के क्षेत्रीय प्रभाव हाइपोथैलेमस में अधिक हैं और इसमें पार्श्विका, प्रीफ्रंटल, पूर्ववर्ती टेम्पोरल और अवर कॉर्टिस और सेरिबैलम शामिल हैं।

दिलचस्प बात यह है कि कमर की परिधि के मामले में ये संबंध बीएमआई के मामले की तुलना में अधिक सामान्यीकृत और स्पष्ट थे। ये संबंध लिंग के आधार पर काफी भिन्न होते हैं। पुरुषों में बीएमआई और कमर की परिधि दोनों के संबंध समान हैं; हालाँकि, महिलाओं में कमर की परिधि के साथ सहसंबंधों की संख्या अधिक थी। कुर्थ एट अल. [83] ने सुझाव दिया कि कमर की परिधि बीएमआई की तुलना में अधिक संवेदनशील संकेतक है, विशेष रूप से महिलाओं में, जो मस्तिष्क पर मोटापे और अधिक वजन के प्रतिकूल प्रभावों को संभावित रूप से निर्धारित करने के लिए है।

कुल मिलाकर, हाइपोथैलेमिक क्षति के प्रमाण हैं, जिसमें मुख्य रूप से ललाट और टेम्पोरल लोब में सेरेब्रल कॉर्टिकल वॉल्यूम में कमी है। इसके अलावा, मोटापे को चिकित्सकीय रूप से संज्ञानात्मक घाटे से जोड़ा गया है। तालिका 2 न्यूरोइमेजिंग अध्ययनों के निष्कर्षों का सारांश प्रस्तुत करती है। / सेरेब्रल कॉर्टेक्स की मोटाई में कमी और संज्ञानात्मक घाटे के बीच संबंध न्यूरोनल ऊतक में सूक्ष्म गड़बड़ी का सुझाव देते हैं।

न्यूरोनल हानि माइटोकॉन्ड्रियल क्षति के कारण आंतरिक मार्ग के माध्यम से एपोप्टोसिस की सक्रियता या न्यूरोइन्फ्लेमेशन के कारण बाह्य मार्ग की सक्रियता के कारण हो सकती है। इसके अलावा, संज्ञानात्मक घाटे को खराब माइक्रोग्लियल फ़ंक्शन के कारण परिवर्तित सिनेप्स और डेंड्राइटिक स्पाइन की छंटाई की कमी के साथ जोड़ा जा सकता है।

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