अधिक वजन और मोटापे से जुड़े संरचनात्मक मस्तिष्क परिवर्तन भाग 3

5. सूक्ष्म मस्तिष्क परिवर्तन

मस्तिष्क विकृति विज्ञान में प्रायोगिक मोटापे के प्रतिकूल प्रभावों पर प्रारंभिक रिपोर्टों में से एक ने आनुवंशिक रूप से मोटे चूहों में माइलिन की लिपिड संरचना में परिवर्तन का वर्णन किया[119]।

मोटापे और याददाश्त के बीच के रिश्ते पर बहुत ध्यान दिया गया है, शोध से पता चला है कि मोटापा याददाश्त को नुकसान पहुंचा सकता है। हालांकि, हमें स्वस्थ वजन और अच्छी याददाश्त बनाए रखने के लिए सकारात्मक सोचना और कार्य करना चाहिए।

मोटापे और याददाश्त के बीच संबंध का पता अंतःस्रावी विनियमन से लगाया जा सकता है। जब शरीर मोटापे की स्थिति में होता है, तो उसका अंतःस्रावी तंत्र असामान्य स्थिति में होता है। इससे मस्तिष्क में पिट्यूटरी हार्मोन और इंसुलिन जैसे कई महत्वपूर्ण हार्मोन अत्यधिक मात्रा में स्रावित हो सकते हैं, जिससे मस्तिष्क का रासायनिक संतुलन प्रभावित होता है और याददाश्त का सामान्य संचालन प्रभावित होता है।

इसके अलावा, मोटापे से हृदय संबंधी रोग, मधुमेह और उच्च रक्तचाप सहित कई स्वास्थ्य समस्याओं का जोखिम बढ़ जाता है। ये रोग मस्तिष्क और उसके कामकाज को और अधिक प्रभावित कर सकते हैं, जिससे संज्ञानात्मक गिरावट और स्मृति हानि हो सकती है।

हालाँकि, हमें इन समस्याओं से बचने के लिए सक्रिय रूप से उपाय खोजने चाहिए। सबसे पहले, स्वस्थ वजन बनाए रखना महत्वपूर्ण है। उचित खान-पान की आदतें और नियमित व्यायाम वजन नियंत्रण की कुंजी हैं।

दूसरा, हमें भोजन के सेवन को नियंत्रित करके, स्वस्थ भोजन चुनकर और मध्यम मात्रा में व्यायाम करके अंतःस्रावी तंत्र के स्वस्थ कामकाज को सुनिश्चित करना चाहिए। इससे शरीर के कार्यों का संतुलन बनाए रखने में मदद मिलती है और मस्तिष्क का सामान्य कार्य सुनिश्चित होता है।

अंत में, मानसिक स्वास्थ्य भी उतना ही महत्वपूर्ण है। हमें आशावादी रवैया बनाए रखना चाहिए, अच्छे सामाजिक संबंध बनाए रखने चाहिए और अपनी मानसिकता को खुश और सहज बनाने के लिए यथासंभव विभिन्न गतिविधियों में भाग लेना चाहिए। यह याददाश्त में सुधार, शारीरिक फिटनेस में सुधार, आत्मविश्वास बढ़ाने और तनाव से राहत दिलाने के लिए बहुत अच्छा है।

इसलिए, मोटापे और याददाश्त के बीच नकारात्मक संबंध के बावजूद, हमें सकारात्मक दृष्टिकोण बनाए रखना चाहिए और शारीरिक और मानसिक स्वास्थ्य को बढ़ावा देने और अच्छी जीवनशैली की आदतों के माध्यम से स्वस्थ वजन और बेहतर याददाश्त बनाए रखने के लिए उचित उपाय करने चाहिए। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टांच डेजर्टिकोला याददाश्त में काफी सुधार कर सकता है, क्योंकि सिस्टांच डेजर्टिकोला न्यूरोट्रांसमीटर के संतुलन को भी नियंत्रित कर सकता है, जैसे कि एसिटाइलकोलाइन और वृद्धि कारकों के स्तर को बढ़ाना। ये पदार्थ याददाश्त और सीखने के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। इसके अलावा, सिस्टांच डेजर्टिकोला रक्त प्रवाह में भी सुधार कर सकता है और ऑक्सीजन वितरण को बढ़ावा दे सकता है, जो यह सुनिश्चित कर सकता है कि मस्तिष्क को पर्याप्त पोषक तत्व और ऊर्जा मिले, जिससे मस्तिष्क की जीवन शक्ति और धीरज में सुधार हो।

याददाश्त बढ़ाने के लिए सप्लीमेंट्स के बारे में जानें

कई पैथोफिज़ियोलॉजिकल प्रक्रियाएँ उच्च वसामयता से संबंधित हैं, जिसमें एंडोथेलियल डिसफंक्शन और सूजन शामिल है [120]। न्यूरोनल हानि कई कारकों द्वारा त्वरित होती प्रतीत होती है जो इस्केमिया को बढ़ाते हैं [9]।

अन्य अध्ययनों से पता चला है कि स्वस्थ वयस्क वयस्कों में मोटापा सफेद पदार्थ में एक्सोनल और/या माइलिन असामान्यताओं और ग्रे मैटर की मात्रा में कमी से जुड़ा हुआ है जो न्यूरोनल हानि को दर्शा सकता है [119]।

मनुष्यों में, हिस्टोलॉजिकल साक्ष्य बहुत सीमित हैं और इमेजिंग अध्ययनों में जो देखा गया है, उसके विपरीत हैं [121]। हाल ही में किए गए पोस्टमॉर्टम स्टीरियोलॉजिकल अध्ययन ने मोटापे से ग्रस्त विषयों में धारीदार नाभिक में कोशिकाओं की संख्या की जांच की। यह अध्ययन मोटापे के संदर्भ में पोस्टमॉर्टम मस्तिष्क ऊतक का विश्लेषण करने वाले कुछ अध्ययनों में से एक है। पोस्टमॉर्टम मस्तिष्क ऊतक में सेलुलर बेस और पैरेन्काइमा की जांच हिस्टोकेमिकल और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधियों के संयोजन द्वारा की गई थी ताकि नौ मोटे विषयों (बीएमआई 40.2 किग्रा / एम 2) और आठ नियंत्रण (बीएमआई 24.4 किग्रा / एम 2) के धारीदार नाभिक में न्यूरॉन्स और एस्ट्रोसाइट्स की कुल संख्या का पता लगाया जा सके।
न्यूरॉन्स या एस्ट्रोसाइट्स की औसत कुल संख्या में कोई अंतर नहीं पाया गया; हालांकि, मोटापे से ग्रस्त समूह में न्यूरॉन्स की संख्या में भिन्नता, लेकिन एस्ट्रोसाइट्स में नहीं, बढ़ी थी [122]। हाल ही में, गोमेज़-एपो एट अल। [123] ने ´मेक्सिको में आठ दाताओं के पोस्टमॉर्टम मस्तिष्क ऊतक में कॉर्टिकल मोटाई और न्यूरोनल सेल घनत्व की तुलना करने के लिए एक अध्ययन किया, जो अधिक वजन वाले या मोटे थे (औसत बीएमआई 31.6 किग्रा/एम2; एसडी=4.35; n=8; 6 पुरुष) और आठ सामान्य वजन वाले दाता (औसत बीएमआई 21.8 किग्रा/एम2; एसडी=1.5; n=8; 5 पुरुष)।

वास्तविक आकार के उच्च-रिज़ॉल्यूशन वाले चित्र प्राप्त करने के लिए कोरोनल खंडों को संसाधित किया गया, और प्रत्येक गोलार्ध के तीन ललाट और टेम्पोरल गाइरी की मोटाई को मापा गया। पहले, दूसरे और तीसरे द्विपक्षीय ललाट और टेम्पोरल गाइरी के 64 यादृच्छिक रूप से चयनित क्षेत्रों में न्यूरॉन्स की संख्या भी निर्धारित की गई। हालांकि समूहों में कॉर्टिकल मोटाई में महत्वपूर्ण अंतर नहीं पाया गया, लेकिन विभिन्न ललाट और टेम्पोरल क्षेत्रों में सामान्य वजन वाले व्यक्तियों की तुलना में अधिक वजन/मोटापे वाले समूह में महत्वपूर्ण रूप से कम न्यूरॉन्स मौजूद थे।

6. चर्चा और निष्कर्ष

अतिरिक्त आंत की चर्बी के साथ प्रोइंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और तीव्र चरण अभिकारकों के परिसंचारी स्तर में वृद्धि होती है, जिससे हल्की पुरानी सूजन होती है जो यकृत, वसा ऊतक, कंकाल की मांसपेशियों और संवहनी तंत्र को प्रभावित करती है [5, 124]। मोटापा विभिन्न ऊतकों को नुकसान से जुड़ा हुआ है और मस्तिष्क में कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों से संबंधित है [78]।

लंबे समय तक उच्च वसा वाला आहार हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स पर सिनेप्स की संख्या को कम करता है और न्यूरलएपोप्टोसिस को बढ़ाता है [125]। / इन विकारों के विकास पर मोटापे के प्रभावों के सटीक तंत्र जटिल और बहुक्रियात्मक हैं, पर्याप्त प्रासंगिक होने के बावजूद। आम तौर पर, न्यूरोइमेजिंग सबूत बताते हैं कि मोटापा मस्तिष्क की संरचनात्मक असामान्यताओं से जुड़ा हुआ है।

हालांकि, कुछ विसंगतियां कॉर्टिकल मस्तिष्क क्षेत्रों से संबंधित हैं जहां मोटापे से ग्रस्त विषयों में कुछ कमी और वृद्धि का पता चला है। / इन विसंगतियों को रोगी आबादी की विविधता, बड़े पैमाने पर अध्ययन की आवश्यकता, विश्लेषण पद्धति में अंतर, सांख्यिकीय मॉडल में उपयोग किए जाने वाले सहसंयोजकों के चयन [126] और प्रसंस्करण सॉफ्टवेयर की एक विस्तृत विविधता और चौरसाई कर्नेल के आकार द्वारा समझाया जा सकता है।

ग्रे मैटर वॉल्यूम में कमी मुख्य रूप से सेरिबैलम, बेसल न्यूक्लिआई बाएं और दाएं अवर फ्रंटल गाइरी, द्विपक्षीय सुपीरियर फ्रंटल गाइरस, सुपीरियर और मिडिल टेम्पोरल गाइरी और प्रीसेंट्रल गाइरस में देखी गई है। श्वेत पदार्थ में भी वॉल्यूम में कमी देखी गई है, विशेष रूप से कॉर्पस कॉलोसम, पोस्टीरियर और एंटेरियोथैलेमिक रेडिएशन, आंतरिक और बाहरी कैप्सूल, अवर और बेहतर अनुदैर्ध्य फासिकल्स, अवर फ्रंटल-ओसीसीपिटल फासिकुलस, अनसिनेट फासिकल और सिंगुलम [72, 90]। /सेफासिकल्स सबसे व्यापक रूप से अध्ययन की गई संरचनाएं हैं और संज्ञानात्मक कार्यों में शामिल हैं [127]।

मोटापा विभिन्न न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की शुरुआत और प्रगति के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। पार्किंसंस रोग, अल्जाइमर रोग और मल्टीपल स्केलेरोसिस मोटापे के कारण सीएनएस की क्षति से संबंधित विभिन्न चयापचय परिवर्तनों द्वारा शुरू किया जा सकता है [128]। ये परिवर्तन न्यूरॉन्स की सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी को बदल सकते हैं और न्यूरोनल डेथ की ओर ले जा सकते हैं, जिससे सीएनएस की सामान्य फिजियोलॉजी प्रभावित होती है [49, 129]। उदाहरण के लिए, इंसुलिन प्रतिरोध अल्जाइमर रोग और हल्के संज्ञानात्मक गिरावट से जुड़ा हो सकता है [130]। ये संबंध मस्तिष्क की उम्र बढ़ने के साथ इंसुलिन की प्रभावशीलता में कमी और इंसुलिन के लिए अपर्याप्त सेलुलर प्रतिक्रिया या BBB के माध्यम से कम परिवहन के कारण इंसुलिन की कमी के कारण हो सकते हैं।

इसके अलावा, अधिक वजन होने से व्यक्तियों में मस्तिष्क की मात्रा कम होने, मस्तिष्क शोष या टेम्पोरल लोब में ग्रे मैटर के घनत्व में कमी होने की संभावना होती है, जो भविष्य में अल्जाइमर रोग के विकास के प्रति संवेदनशीलता को भी बढ़ा सकता है [9, 93]। मस्तिष्क में मोटापे से संबंधित संरचनात्मक परिवर्तन अधिक वजन और मोटे व्यक्तियों के खराब संज्ञानात्मक प्रदर्शन की व्याख्या कर सकते हैं [53, 85, 106]। बेयर एट अल। [106] ने प्रदर्शित किया कि उच्च शरीर में वसा, आंत की वसा और प्रणालीगत सूजन कम ग्रे मैटर वॉल्यूम और कार्यकारी कार्यों से जुड़ी हुई है। / यह परिणाम इस प्रभाव को मध्यस्थ करने वाले वितरित मस्तिष्क क्षेत्रों में बढ़े हुए बीएमआई और कम ग्रे मैटर वॉल्यूम से संबंधित कम कार्यकारी कार्य के पिछले निष्कर्षों का विस्तार करता है [85]।

सामान्य वजन वाले लोगों की तुलना में मोटापे से ग्रस्त लोगों में स्मृति (अल्पकालिक स्मृति और सीखने की समस्याएं), गति और मनोप्रेरक समन्वय, मौखिक प्रवाह और ध्यान जैसे संज्ञानात्मक डोमेन में उल्लेखनीय रूप से खराब प्रदर्शन देखा गया है [40, 131-135]। फेवियर एट अल द्वारा हाल ही में की गई व्यवस्थित समीक्षा [136] ने मोटापे और कार्यकारी कार्यों पर विचार करने वाली तीन संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं में गड़बड़ी पर सुसंगत परिणाम प्रस्तुत किए: संज्ञानात्मक लचीलापन, अवरोध और कार्यशील स्मृति। संज्ञानात्मक लचीलापन, जो योजनाओं या रणनीतियों को बदलने की क्षमता है, मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों में अधिक वजन वाले व्यक्तियों या सामान्य वजन वाले व्यक्तियों की तुलना में अधिक गहराई से प्रभावित होता है [136]।

इसके अलावा, अनुदैर्ध्य अध्ययनों से पता चला है कि संज्ञानात्मक लचीलापन अन्य संज्ञानात्मक और मोटर चर के अलावा वजन घटाने की भविष्यवाणी कर सकता है [137, 138]। अवरोध और कार्यशील स्मृति वजन और बीएमआई के साथ नकारात्मक रूप से जुड़े हुए हैं। दोनों कार्य वजन घटाने की भविष्यवाणी करते हैं और बदले में, वजन घटाने के बाद सुधार करते हैं [136]। समय के साथ, मोटापे से जुड़ी स्थितियाँ (जैसे, उच्च रक्तचाप, मधुमेह और एपनिया) पैथोफिज़ियोलॉजिकल परिवर्तनों (जैसे, एडीपोकाइन परिवर्तन, इंसुलिन प्रतिरोध, सूजन और एंडोथेलियल डिसफंक्शन) का पक्ष लेती हैं। ये परिवर्तन मस्तिष्क की गड़बड़ी से जुड़े हो सकते हैं, जैसे कि ललाट चयापचय और संचार संबंधी शिथिलता, श्वेत पदार्थ में परिवर्तन और ललाट और लौकिक क्षेत्रों का शोष।

मस्तिष्क की शिथिलता इस आबादी में वर्णित संज्ञानात्मक घाटे को प्रेरित करेगी (जैसे, स्मृति, प्रसंस्करण गति, ध्यान और कार्यकारी कार्य) [134]। मोटे व्यक्तियों में विशिष्ट व्यवहार पैटर्न की पहचान की गई है, जिसमें पहल की कमी, अवरोध और आत्म-निगरानी शामिल है, जिसे उदासीनता, आवेग और खराब व्यवहार नियंत्रण के रूप में व्यक्त किया जा सकता है। संज्ञानात्मक घाटे और व्यवहार पैटर्न के बीच बातचीत स्वस्थ आदतों (जैसे, संतुलित आहार, शारीरिक गतिविधि और व्यायाम) को प्राप्त करने और बनाए रखने में विफलता के लिए जिम्मेदार हो सकती है। / इसलिए, इन व्यक्तियों के संज्ञानात्मक और व्यवहार पैटर्न वजन बढ़ाने को प्रोत्साहित करते हैं और वजन कम करने के लिए प्रभावी रणनीतियों के उपयोग को रोकते हैं।

मोटापा विभिन्न प्रकार के संवहनी विकृतियों से भी जुड़ा हुआ है जो संभावित रूप से शोष से संबंधित हैं, जिसमें कैरोटिड धमनी की दीवार का मोटा होना, संवहनी और कोरोनरी एंडोथेलियल डिसफंक्शन, परिधीय प्रतिरोध, धमनी कठोरता और वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी शामिल हैं [9]। क्रोनिक हाइपरग्लाइसेमिया के कारण मस्तिष्क की दुर्बलता का रोगजनन जटिल है और इसमें माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, न्यूरोइंफ्लेमेशन, बिगड़ा हुआ न्यूरोट्रांसमीटर और संवहनी रोग शामिल हैं, जिससे संज्ञानात्मक गिरावट, न्यूरोडीजेनेरेशन और सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी का नुकसान होता है।

न्यूरोडीजेनेरेटिव और इस्केमिक चोटें एक-दूसरे को बढ़ाती हैं, जिससे अकेले किसी भी पैथोलॉजी की तुलना में संज्ञान के लिए अधिक गंभीर परिणाम सामने आते हैं। ऐसे घटक-विशिष्ट रोगजनक मार्गों के उदाहरणों में मधुमेह में केंद्रीय इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपोग्लाइसीमिया, मोटापे में न्यूरोइन्फ्लेमेशन और एडीपोकाइन असंतुलन, और उच्च रक्तचाप वाले विषयों में एथेरोस्क्लेरोसिस और लिपोहाइलिनोसिस शामिल हैं [139]।

आज, यह स्पष्ट है कि सूक्ष्म लेकिन निरंतर न्यूरोइन्फ्लेमेशन कुछ विकारों के लिए आधार प्रदान कर सकता है, जैसे कि छोटे पोत मस्तिष्क रोग। इसके अलावा, मोटापा, उच्च रक्तचाप, मधुमेह और एथेरोस्क्लेरोसिस एक पुरानी प्रो-इन्फ्लेमेटरी स्थिति को बढ़ावा देने के लिए "मूक योगदानकर्ता" के रूप में कार्य कर सकते हैं। / यह स्थिति विभिन्न रोग प्रक्रियाओं के परिणाम को बढ़ा सकती है और बाद की जटिलताओं की एक श्रृंखला में योगदान दे सकती है, जैसे कि स्ट्रोक और न्यूरोडीजनरेशन, जो एक दुष्चक्र रोग चक्र बनाता है [140]।

जुकर मोटे चूहों (चूहा मोटापा मॉडल) पर किए गए पशु अध्ययनों ने मधुमेह और मध्यम प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति को प्रदर्शित किया। इन चूहों में हाइपरग्लाइसीमिया, हाइपरइंसुलिनेमिया और हाइपरलिपिडिमिया भी पाया गया। यह मॉडल गैर-मोटे चूहों की तुलना में BBB और एंडोथेलियम में संवहनी परिवर्तनों को प्रदर्शित करने में सक्षम था।

वृद्ध मोटे चूहों की अंतःमस्तिष्क धमनियों में ल्यूमिनल व्यास में कमी और संवहनी दीवार की मोटाई में वृद्धि का पता चला [141]। इसके अतिरिक्त, मेगालिन की भूमिका, जो बीबीबी का एक घटक है, सीएनएस में प्रासंगिक हार्मोन के परिवहन में कृन्तकों में अध्ययन किया गया है। मस्तिष्क एंडोथेलियम और लेप्टिन सिग्नलिंग में इस प्रोटीन की भूमिका की जांच एंडोथेलियल कोशिकाओं के लिए विशिष्ट मेगालिन-कमी वाले माउस मॉडल का उपयोग करके की गई। मस्तिष्क एंडोथेलियम में मेगालिन अभिव्यक्ति को लेप्टिन सिग्नलिंग मार्ग द्वारा मध्यस्थता वाले चयापचय परिवर्तनों से संबंधित दिखाया गया था, जिससे यह धारणा बनी कि मोटापा संभावित रूप से न्यूरोडीजेनेरेटिव परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है [142]।

निष्कर्ष में, अधिक वजन और मोटापा कई शारीरिक परिवर्तन उत्पन्न करते हैं, जैसे कि निम्न-श्रेणी की दीर्घकालिक सूजन (साइटोकाइन्स और कीमोकाइन्स का स्राव जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र तक पहुंचता है), इंसुलिन प्रतिरोध (आरओएस में वृद्धि) और माइक्रोएंजियोपैथी (अर्थात, छोटी वाहिकाओं की संवहनी क्षति), जो न्यूरोनल क्षति को बढ़ावा देते हैं। अधिक वजन और मोटे व्यक्तियों में कम कॉर्टिकल मोटाई (मुख्य रूप से सेरिबैलम और ललाट और टेम्पोरल क्षेत्रों में) पाई गई। ऐसे साक्ष्य हैं जो खराब संज्ञानात्मक प्रदर्शन और अनुपयुक्त व्यवहार पैटर्न की व्याख्या कर सकते हैं जो अधिक वजन और मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों की विशेषता है।

हितों का टकराव

लेखक घोषणा करते हैं कि इस पेपर के प्रकाशन के संबंध में कोई हितों का टकराव नहीं है।

स्वीकृतियाँ

यह पेपर आंशिक रूप से DGAPA-UNAMPAPIIT217219 द्वारा समर्थित है।

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