टेस्टोस्टेरोन, यूरेथ्रल वैस्कुलरिटी, और यूरेथ्रल स्ट्रिक्चर रोग: एक समीक्षा

अमूर्त

यूरेथ्रल स्ट्रिक्चर रोग सबसे पुरानी वर्णित मूत्र संबंधी विकृति में से एक है और यूरेथ्रोप्लास्टी उच्च सफलता दर से जुड़ी है। ऐसा माना जाता है कि कई मूत्रमार्ग संबंधी सख्ती आईट्रोजेनिक चोट या विकिरण चिकित्सा से उत्पन्न होती हैं जो मूत्रमार्ग में इस्केमिक अपमान पैदा कर सकती हैं। विकसित देशों में, अधिकांश मूत्रमार्ग की सख्ती अज्ञातहेतुक होती है; इसलिए, इस बीमारी के एटियलजि और रोगजनन के बारे में अभी भी बहुत कुछ अज्ञात है। टेस्टोस्टेरोन को विभिन्न अंगों में संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ) और हाइपोक्सिया-प्रेरक कारक -1 (एचआईएफ -1) मार्गों के माध्यम से वास्कुलोजेनेसिस में मध्यस्थता करने के लिए जाना जाता है।

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हाल ही में, टेस्टोस्टेरोन को मूत्रमार्ग वास्कुलोजेनेसिस में मध्यस्थता करते हुए दिखाया गया है। टेस्टोस्टेरोन की कमी की स्थिति में, एण्ड्रोजन अनुपूरण मूत्रमार्ग संवहनी में सुधार कर सकता है। इसके अलावा, मूत्रमार्ग की सख्ती वाले पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन की कमी की घटना अधिक होती है। पिछले कुछ वर्षों में मूत्रमार्ग के साथ टेस्टोस्टेरोन के संबंध की हमारी समझ में कई प्रगति के बावजूद, मूत्रमार्ग सख्त एटियोलॉजी पर टेस्टोस्टेरोन के तंत्र के बारे में बहुत कुछ सीखा जाना बाकी है और क्या टेस्टोस्टेरोन की कमी और पूरकता मूत्रमार्ग पुनर्निर्माण परिणामों को प्रभावित करती है।

1 परिचय

यूरेथ्रल स्ट्रिकचर रोग का वर्णन प्राचीन भारत में छठी शताब्दी ईसा पूर्व में किया गया था और उस समय इसका इलाज रीड कैथेटर से फैलाव के साथ किया जाता था [1]। यद्यपि यह मूत्रविज्ञान और चिकित्सा में सबसे पुरानी वर्णित विकृतियों में से एक है, फिर भी बड़ी संख्या में रोगियों में इसके कारण को कम समझा जाता है। पूर्वकाल मूत्रमार्ग की सख्ती के लिए सबसे आम कारण आईट्रोजेनिक, संक्रामक, दर्दनाक और लाइकेन स्केलेरोसिस (एलएस) रोग (जिसे पहले बैलेनाइटिस ज़ेरोटिका ओब्लिटरन्स के नाम से जाना जाता था) हैं। विकसित देशों में, अज्ञातहेतुक या अज्ञात एटियलजि 34 प्रतिशत -41 प्रतिशत पूर्वकाल मूत्रमार्ग की सख्ती के लिए जिम्मेदार है [2-5]।

कुछ अज्ञातहेतुक सख्ती गैर-मान्यता प्राप्त पेरिनियल आघात का परिणाम हो सकती है; हालाँकि, कई सख्ती के कारण के बारे में बहुत कुछ खराब समझा जाता है। आईट्रोजेनिक सख्ती आमतौर पर ट्रांसयूरथ्रल इंस्ट्रूमेंटेशन/कैथीटेराइजेशन, हाइपोस्पेडिया सर्जरी या प्रोस्टेट कैंसर के उपचार का परिणाम होती है। इन अपमानों के परिणामस्वरूप आम तौर पर मूत्रमार्ग में इस्केमिक चोट लगती है जिससे सख्त गठन होता है। एंजियोजेनेसिस इस्केमिक अपमान के बाद घाव भरने में मध्यस्थता करता है। कई मॉडलों ने इस्किमिया-प्रेरित एंजियोजेनेसिस [6,7] के नियमन में एण्ड्रोजन की भूमिका का प्रदर्शन किया है। एण्ड्रोजन को वैस्कुलर एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ) और हाइपोक्सिया-इंड्यूसिबल फैक्टर -1 (एचआईएफ -1 ) पाथवे [7] के माध्यम से एंजियोजेनेसिस को नियंत्रित करने के लिए दिखाया गया है।

पशु मॉडल में, टेस्टोस्टेरोन की कमी (टीडी) साइटोकिन अभिव्यक्ति और स्टेम कोशिकाओं की होमिंग को बाधित करती है जो मायोकार्डियल रोधगलन से इस्केमिक क्षति के बाद हृदय ऊतक के भीतर नव संवहनीकरण को प्रेरित करती है [8]। इसके अलावा, यह सुझाव दिया गया कि टेस्टोस्टेरोन प्रतिस्थापन टीडी चूहों में नव संवहनीकरण को बहाल कर सकता है [8]। सेक्स हार्मोन को लंबे समय से मूत्रमार्ग विकारों, अर्थात् हाइपोस्पेडिया, के रोगजनन और उपचार में माना जाता है। यह देखा गया है कि एस्ट्रोजेन के संपर्क में आने से मूत्रमार्ग का विकास रुक जाता है।

वैकल्पिक रूप से, गर्भाशय में नर चूहों पर टेस्टोस्टेरोन के संपर्क से पेरी-यूरेथ्रल स्पोंजियोसिस ऊतक अधिक मजबूत हो गया [9]। हाइपोस्पेडिया सर्जरी से पहले एण्ड्रोजन उत्तेजना का उपयोग पहली बार 1971 में किया गया था [10]। प्रीऑपरेटिव टेस्टोस्टेरोन के कई सैद्धांतिक फायदे हैं जिनमें लिंग और ग्रंथियों के आकार में वृद्धि के साथ-साथ प्रीपुटियल वैस्कुलरिटी में वृद्धि शामिल है [11-15]। सैद्धांतिक रूप से, ऊतक की गुणवत्ता और संवहनीकरण में सुधार के परिणामस्वरूप घाव भरने और परिणाम बेहतर होंगे।

हाइपोस्पेडिया के परिणामों पर हार्मोनल उत्तेजना के परिणाम परस्पर विरोधी हैं [16,17] और प्रीऑपरेटिव टेस्टोस्टेरोन का उपयोग विवादास्पद बना हुआ है। जैसे-जैसे मूत्रमार्ग के विकास और एंजियोजेनेसिस में टेस्टोस्टेरोन की भूमिका की समझ बढ़ी है, इसने हाइपोस्पेडिया से परे और मूत्रमार्ग सख्त रोग सहित अन्य मूत्रमार्ग विकृति में रुचि बढ़ा दी है।

इस समीक्षा का उद्देश्य (1) मूत्रमार्ग संवहनी में टेस्टोस्टेरोन की भूमिका, (2) टीडी और मूत्रमार्ग सख्त रोग, (3) मूत्रमार्ग संवहनी पर टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण, और (4) टेस्टोस्टेरोन और सख्त रोग की भविष्य की दिशाओं पर चर्चा करना है।

2. टेस्टोस्टेरोन और एयूएस मूत्रमार्ग क्षरण

पिछले कई वर्षों में टेस्टोस्टेरोन और वयस्क मूत्रमार्ग विकृति विज्ञान में रुचि बढ़ रही है। पहली श्रृंखला जिसने इस रुचि को प्रेरित किया, कृत्रिम मूत्र दबानेवाला यंत्र (एयूएस) प्लेसमेंट के बाद टेस्टोस्टेरोन और मूत्रमार्ग क्षरण का मूल्यांकन किया गया [18]। लेखकों ने टीडी वाले पुरुषों में एयूएस क्षरण में वृद्धि देखी थी। इस पेपर में, हॉफ़र एट अल। [18] लगातार 53 रोगियों में सीरम टेस्टोस्टेरोन के स्तर का मूल्यांकन किया गया जो एयूएस प्लेसमेंट के बाद अनुवर्ती के लिए प्रस्तुत हुए थे।

उन्होंने टीडी को इस प्रकार परिभाषित किया<280 ng/dL. Twenty patients had an AUS erosion, of which 18 (90%) had TD [18]. Only 9% of men with normal serum testosterone had an erosion. In a multivariate analysis, TD was independently associated with AUS erosion [18]. Interestingly, on multivariate analysis, radiation was not associated with AUS erosion although a higher number of patients with erosion had prior radiation therapy (80% vs 51%, p = 0.038) [18]. The same group performed a larger retrospective review of all patients who underwent AUS by a single surgeon [19]. 

उन्होंने ऐसे 161 पुरुषों की पहचान की जो एयूएस से गुजरे थे और उनमें पेरिऑपरेटिव सीरम टेस्टोस्टेरोन का स्तर था। कम सीरम टेस्टोस्टेरोन का स्तर उन रोगियों में अधिक आम था जिनके पास मूत्रमार्ग का क्षरण था। टीडी वाले पुरुषों में मूत्रमार्ग का क्षरण होने की अधिक संभावना थी (या 2.519, पृष्ठ=0.021)। फिर से, उनके बहुभिन्नरूपी विश्लेषण पर, टीडी मूत्रमार्ग क्षरण से जुड़ा एकमात्र कारक था [19]।

पूर्व पेल्विक रेडिएशन थेरेपी, एयूएस सर्जरी, और पूर्व मूत्रमार्ग पुनर्निर्माण एयूएस मूत्रमार्ग क्षरण [20-22] के लिए ज्ञात जोखिम कारक हैं, और ये सभी पेरीयूरेथ्रल संवहनीकरण को प्रभावित करते हैं। विकिरण चिकित्सा एक विच्छेदनात्मक अंतःस्रावीशोथ का निर्माण करती है, और पूर्व मूत्रमार्ग विच्छेदन मूत्रमार्ग को आंशिक डीवास्कुलराइजेशन और शोष के खतरे में डाल देता है [18]। ऐसा प्रतीत होता है कि मूत्रमार्ग की संवहनीता से समझौता करने से मूत्रमार्ग उप-कफ शोष और क्षरण का खतरा होता है।

चूंकि टेस्टोस्टेरोन को एंजियोजेनेसिस में मध्यस्थता करने के लिए जाना जाता है, इस काम ने मूत्रमार्ग संवहनी पर टेस्टोस्टेरोन के प्रभाव के बारे में आगे की जांच को प्रेरित किया [18]।

3. टेस्टोस्टेरोन और मूत्रमार्ग संवहनी

हॉफ़र एट अल के निष्कर्षों के बाद। [18] 2016 में, इसी समूह ने सामान्य और निम्न सीरम टेस्टोस्टेरोन स्तर वाले पुरुषों में एण्ड्रोजन-मध्यस्थता संवहनी का पता लगाया। उन्होंने एण्ड्रोजन रिसेप्टर (एआर) अभिव्यक्ति की तुलना की, इसके डाउनस्ट्रीम लक्ष्य एंजियोपोइटिन -1 रिसेप्टर (टीआईई -2), और यूरेथ्रोप्लास्टी से गुजरने वाले पुरुषों के मूत्रमार्ग सख्त ऊतक में समग्र संवहनी या पोत गिनती। समूह में 11 पुरुष शामिल थे जिनका यूरेथ्रोप्लास्टी के 2 साल के भीतर सीरम टेस्टोस्टेरोन स्तर था।

उन्होंने एआर की अभिव्यक्ति में कमी पाई (1.11 प्रतिशत उच्च शक्ति क्षेत्र [एचपीएफ] बनाम 1.62, पी=0.016), टीआईई -2 (1.84 प्रतिशत एचपीएफ बनाम 3.08, पी=0.006) , और 280 एनजी/डीएल से कम सीरम टेस्टोस्टेरोन वाले पुरुषों में समग्र वाहिका गणना (44.47 वाहिकाएं/एचपीएफ बनाम 98.33, पी=0.004)। उन्होंने वाहिका गणना और सीरम टेस्टोस्टेरोन [23] के बीच एक गैर-महत्वपूर्ण सहसंबंध भी नोट किया।

इस अध्ययन में रोगियों के एक बहुत ही चुनिंदा समूह को शामिल किया गया। अध्ययन अवधि के दौरान, इस संस्थान में लगभग 1200 रोगियों ने यूरेथ्रोप्लास्टी की, लेकिन केवल 11 ने पेरिऑपरेटिव सीरम टेस्टोस्टेरोन स्तर के समावेशन मानदंडों को पूरा किया, जो निश्चित रूप से चयन पूर्वाग्रह की एक डिग्री का परिचय देता है। इस लेख की सीमाओं के बावजूद, लेखक एआर और टीआईई -2 रिसेप्टर्स [23] के माध्यम से विनियमित कम मूत्रमार्ग और कॉर्पस स्पोंजियोसम वास्कुलोजेनेसिस पर कम सीरम टेस्टोस्टेरोन का एक यंत्रवत मॉडल सुझाते हैं।

एआर-मध्यस्थता वास्कुलोजेनेसिस जटिल है और इस प्रक्रिया में मूत्रमार्ग और पेरीयूरेथ्रल ऊतक जैसे वीईजीएफ या एचआईएफ 1 के भीतर अतिरिक्त कारक शामिल होने की संभावना है; हालांकि, आज तक किसी भी पेपर ने इस तंत्र की भूमिका का पता नहीं लगाया है। लेवी एट अल. [24] एलएस और गैर-एलएस रोगियों के मूत्रमार्ग सख्त ऊतक में पैथोलॉजिकल मार्करों का पता लगाया।

लेखकों का उद्देश्य सूजन, कोशिका चक्र व्यवधान, ऑक्सीडेटिव तनाव, हार्मोन रिसेप्टर स्थिति और संक्रमण से संबंधित प्रोटीन अभिव्यक्ति का विश्लेषण करके एलएस सख्ती के पैथोफिज़ियोलॉजी का मूल्यांकन करना था। बेशक, इस पेपर का लक्ष्य मूत्रमार्ग की सख्ती पर एण्ड्रोजन-विशिष्ट प्रभावों का पता लगाना नहीं था। उन्होंने 81 मूत्रमार्ग सख्तों से ऊतक की जांच की और सभी सख्तों में से 43 प्रतिशत में एआर का नुकसान पाया।

एलएस और गैर-एलएस सख्तियों के बीच कोई अंतर नहीं था। दिलचस्प बात यह है कि उन्होंने यह भी पाया कि लगभग दो-तिहाई सख्ती ने वीईजीएफ के उच्च स्तर को व्यक्त किया [24]। इस श्रृंखला ने सीरम टेस्टोस्टेरोन के स्तर का आकलन नहीं किया और इसलिए एआर और वीईजीएफ पर सीरम टेस्टोस्टेरोन के प्रभाव के बारे में निष्कर्ष इस श्रृंखला से नहीं निकाला जा सकता है। हालाँकि, परिणाम दिलचस्प हैं और हॉफ़र एट अल के काम में शामिल हैं। [23] मूत्रमार्ग सख्त रोग में एआर की अभिव्यक्ति में परिवर्तन का प्रदर्शन।

4. टेस्टोस्टेरोन की कमी और यूरेथ्रल स्ट्रिकचर रोग

स्पेंसर एट अल. [25] दो संस्थानों में दो सर्जनों द्वारा यूरेथ्रोप्लास्टी कराने वाले रोगियों की पूर्वव्यापी समीक्षा की गई। प्रीऑपरेटिव टेस्टोस्टेरोन मूल्यांकन दोनों सर्जनों के मानक अभ्यास का हिस्सा था। उन्होंने पेल्विक रेडिएशन, प्रोस्टेटक्टोमी, या पेल्विक फ्रैक्चर मूत्रमार्ग की चोट के इतिहास वाले मरीजों को बाहर रखा।

कुल मिलाकर 157/202 समावेशन मानदंडों को पूरा करते थे, जिनमें से 115 में प्रीऑपरेटिव टेस्टोस्टेरोन था। इन लेखकों ने पाया कि यूरेथ्रोप्लास्टी कराने वाले 56.5 प्रतिशत पुरुषों में सीरम टेस्टोस्टेरोन द्वारा परिभाषित टीडी था<300 ng/dL. BMI was associated with low testosterone levels (p < 0.00001). They compared this group to the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) database. During 2011–2012 all males in the NHANES dataset had testosterone levels assessed and men >तुलनात्मक समूह के रूप में 18 वर्षों को शामिल किया गया।

एनएचएएनईएस समूह में विश्लेषण के लिए 2575 पुरुष थे जिनमें से 28 प्रतिशत में सीरम टेस्टोस्टेरोन था<300 ng/dL [25]. The authors then analyzed stricture characteristics among men with low and normal testosterone levels. Men with low testosterone levels had higher BMI, 36 kg/m2 vs 29 kg/m2 (p < 0.00001). In men with low serum testosterone, stricture length was significantly longer than in the normal testosterone group, 7.2 cm vs 4.8 cm (p = 0.02). They found no difference in stricture etiology between groups with normal and low serum testosterone. On multivariate analysis, TD remained associated with stricture length (p = 0.015) [25]. 

तुलना समूह के रूप में राष्ट्रीय डेटाबेस का उपयोग करने की स्पष्ट सीमाओं और पूर्वव्यापी डिजाइन से जुड़े चयन पूर्वाग्रह के बावजूद, इस अध्ययन से पता चलता है कि मूत्रमार्ग की सख्ती की बीमारी वाले पुरुषों में कम सीरम टेस्टोस्टेरोन की घटना अधिक होती है। इसके अलावा, यह कार्य सवाल उठाता है कि क्या मूत्रमार्ग की सख्ती के रोगजनन में टीडी की भूमिका है, जिससे अधिक गंभीर बीमारी हो सकती है क्योंकि टीडी सख्ती की लंबाई से जुड़ा था। बोनिला एट अल. [26] हाल ही में यूरेथ्रल स्ट्रिक्चर बीमारी वाले पुरुषों में टीडी का मूल्यांकन करने वाले एक संस्थान में उपस्थित पुरुषों के क्रॉस-सेक्शनल केस-कंट्रोल अध्ययन से एक सार प्रकाशित हुआ। उन्होंने मूत्रमार्ग की सख्ती के मूल्यांकन के लिए उपस्थित पुरुषों में सीरम टेस्टोस्टेरोन के स्तर की तुलना गैर-उल्टी संबंधी शिकायतों के लिए उपस्थित पुरुषों से की।

उनके पास मूत्रमार्ग की रुकावट और 41 नियंत्रण वाले 12 0 पुरुष थे। समूहों के बीच जनसांख्यिकी या सहरुग्णता में कोई अंतर नहीं था। मूत्रमार्ग की सख्ती वाले पुरुषों में औसत सीरम टेस्टोस्टेरोन का स्तर काफी कम (391 एनजी/डीएल बनाम 495 एनजी/डीएल, पी <0.01) था, हालांकि दोनों समूहों में औसत 300 एनजी/डीएल से ऊपर था।

यूरेथ्रल स्ट्रिक्चर रोग से पीड़ित पुरुषों में कूप-उत्तेजक हार्मोन (10.7 mIU/mL बनाम 5.{{11%)1 mIU/mL, p <0.01) और ल्यूटिनाइजिंग हार्मोन (6.2 mIU/) का स्तर भी अधिक था। एमएल बनाम 4.2 एमआईयू/एमएल, पी <0.01)। सीरम टेस्टोस्टेरोन था<300 ng/dL in significantly more men with urethral stricture disease (35.8% vs 14.6%, p < 0.007; OR 3.2, CI 1.27–8.33) [26]. These studies taken together demonstrate a growing body of evidence that TD is more common in men with urethral stricture disease. It is still, however, unclear if serum testosterone has a role in stricture pathogenesis.

5. टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण और मूत्रमार्ग संवहनी

जैसे-जैसे कम सीरम टेस्टोस्टेरोन और मूत्रमार्ग संवहनी के बीच एक लिंक का समर्थन करने वाले साक्ष्य बढ़ते हैं, यह निर्धारित करने की दिशा में प्रयास किए जाते हैं कि क्या हार्मोन अनुपूरण के साथ मूत्रमार्ग संवहनी में सुधार किया जा सकता है। यूरा और सहकर्मियों [27] ने सबसे पहले चूहे के मॉडल में इसका मूल्यांकन किया। उन्होंने 24 स्प्रैग डावले चूहों को चार समूहों में विभाजित किया: गैर-बधिया नियंत्रण, बधिया, टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण के साथ बधिया, और एस्ट्रोजन अनुपूरण के साथ बधिया। उन्होंने समूहों के बीच AR, TIE-2, और CD31 अभिव्यक्ति की तुलना की। CD31 संवहनी ऊतक के लिए एक संवेदनशील मार्कर है। नियंत्रण की तुलना में बधिया किए गए चूहों में सीडी31 कम हो गया था।

बधिया किए गए समूह में AR और TIE-2 का पता नहीं चला। टेस्टोस्टेरोन के साथ पूरकता के बाद समग्र वाहिका गिनती, एआर, और टीआईई -2 अभिव्यक्ति में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। टेस्टोस्टेरोन ने सीडी31 और एआर अभिव्यक्ति को गैर-कैस्ट्रेट नियंत्रण समूह की तुलना में उच्च स्तर पर बहाल किया [27]। एस्ट्रोजन अनुपूरण से सीडी31 में सुधार हुआ लेकिन एआर या टीआईई -2 अभिव्यक्ति में सुधार नहीं हुआ [27]। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण एक पशु मॉडल में पेरीयूरेथ्रल संवहनीता को पुनर्स्थापित करता है।

उसी समूह ने चूहे के मॉडल में यूरेथ्रोप्लास्टी के बाद मूत्रमार्ग ऊतक पर हार्मोन अनुपूरण के प्रभाव का आकलन किया [28]। उन्होंने 48 चूहों को एक ही समूह में आवंटित किया (गैर-कैस्ट्रेट नियंत्रण, कैस्ट्रेट, टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण के साथ कैस्ट्रेट, और एस्ट्रोजन अनुपूरण के साथ कैस्ट्रेट)। प्रत्येक समूह में आधे चूहों को हेनेके मिकुलिक्ज़-शैली यूरेथ्रोप्लास्टी से गुजरना पड़ा। सीडी31 एक्सप्रेशन का उपयोग ऊतक संवहनीता का आकलन करने के लिए किया गया था और इसे कैस्ट्रेट आर्म की तुलना में नियंत्रण समूह के साथ-साथ टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्रोजन आर्म्स में ऑपरेशन के बाद बढ़ाया गया था। टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण बांह में कोई सर्जरी नहीं होने की तुलना में सर्जरी कराने वालों में एआर अभिव्यक्ति थोड़ी कम हो गई थी (5.21 प्रतिशत बनाम 4.24 प्रतिशत, पी=0.042)।

दोनों नियंत्रणों में TIE{0}} अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई थी (0.43 प्रतिशत बनाम 0.85 प्रतिशत, पी=0.0{{ 11}}1) और यूरेथ्रोप्लास्टी के बाद टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण समूह (0.20 प्रतिशत बनाम 0.70 प्रतिशत, पी < 0.001)। फिर उन्होंने पाया कि पोस्टऑपरेटिव सीडी31 को टीआईई -2 (आर = 0.454, पी <0.001) और एआर (आर=0.561, पी < 0.001) अभिव्यक्ति के साथ सहसंबद्ध किया गया था जो एक यंत्रवत संबंध का सुझाव देता है [ 28]. इस समूह का दिलचस्प काम दर्शाता है कि टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण न केवल मूत्रमार्ग संवहनी में सुधार करता है बल्कि यह पेरिऑपरेटिव वातावरण में भी सच है।

वे यह भी सुझाव देते हैं कि पोस्टऑपरेटिव एंजियोजेनेसिस एक एण्ड्रोजन-संचालित प्रक्रिया है। जिन चूहों की सर्जरी की गई उनमें यूरेथ्रल स्ट्रिक्चर रोग नहीं था और यह स्पष्ट नहीं है कि यूरेथ्रल पैथोलॉजी इन परिणामों को कैसे प्रभावित करेगी। पहले के काम से पता चला है कि मूत्रमार्ग सख्त ऊतक में संवहनीता कम हो गई है [23]; इसलिए, यह मानना ​​​​उचित है कि एण्ड्रोजन अनुपूरण के साथ पोस्टऑपरेटिव एंजियोजेनेसिस में अभी भी सुधार होगा। इसके अतिरिक्त, तुलना समूह सिर्फ टीडी नहीं था, बल्कि कैस्ट्रेट था और यह संभव है कि ये परिणाम टीडी की कम डिग्री वाले विषयों पर लागू न हों।

6. भविष्य की दिशाएँ

पिछले 5-6 वर्षों में, मूत्रमार्ग संवहनी और सख्त रोग (तालिका 1, संदर्भ [18,19,23-28]) पर टेस्टोस्टेरोन के प्रभाव के बारे में बहुत कुछ सीखा गया है। हालाँकि, अभी भी और काम किया जाना बाकी है क्योंकि यह उभरता हुआ क्षेत्र नैदानिक ​​​​अभ्यास में बदल जाता है। सबसे पहले, मूत्रमार्ग सख्त एटियोलॉजी में टेस्टोस्टेरोन की भूमिका अस्पष्ट बनी हुई है।

क्या कोई प्रत्यक्ष रोगजनन है जहां कम सीरम टेस्टोस्टेरोन एक इस्केमिक वातावरण बनाता है जिससे पुरुषों में मूत्रमार्ग में रुकावट होती है? यदि हां, तो अज्ञातहेतुक मूत्रमार्ग सख्तियों का कौन सा भाग टीडी के लिए गौण है? क्या टीडी और खराब मूत्रमार्ग संवहनीता आईट्रोजेनिक या स्ट्रैडल आघात के अपमान के बाद घाव भरने को रोकती है? यदि यह सच है, तो क्या टेस्टोस्टेरोन अनुपूरण मूत्रमार्ग सख्त रोग के खिलाफ सुरक्षात्मक है? दूसरा, यह समझना महत्वपूर्ण है कि क्या टीडी सर्जिकल परिणामों को प्रभावित करता है। यह प्रशंसनीय है कि सर्जरी के बाद मूत्रमार्ग की कठोरता की पुनरावृत्ति को मूत्रमार्ग की संवहनीता में सुधार और बाद में घाव भरने से कम किया जा सकता है।

इसके अलावा, यूरेथ्रोप्लास्टी के बाद होने वाले यौन दुष्प्रभावों ने साहित्य में महत्वपूर्ण ध्यान आकर्षित किया है और माना जाता है कि यह सर्जरी के दौरान संवहनी अपमान का परिणाम है। ट्रांसेक्टिंग बनाम नॉन-ट्रांसेक्टिंग एनास्टोमोटिक यूरेथ्रोप्लास्टी की भूमिका पुनर्निर्माण मूत्रविज्ञान में एक अत्यधिक बहस का विषय है। यह बहस कॉर्पस स्पोंजियोसम को पूर्वगामी रक्त आपूर्ति को संरक्षित करने के लाभों पर केंद्रित है।

हाल ही में एक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण में एक्सिशन और प्राथमिक एनास्टोमोसिस (ईपीए) और बुक्कल म्यूकोसा ग्राफ्ट यूरेथ्रोप्लास्टी की तुलना करते हुए ईपीए समूह में कम ग्लान्स भरने की उच्च दर पाई गई [29]। जैसा कि हम यूरेथ्रोप्लास्टी परिणामों पर टेस्टोस्टेरोन के प्रभाव के बारे में अधिक सीखते हैं, यह देखना दिलचस्प होगा कि क्या टेस्टोस्टेरोन न केवल परिणामों को बदलता है बल्कि मूत्रमार्ग के पुनर्निर्माण के करीब भी पहुंचता है।

7। निष्कर्ष

मूत्रमार्ग और कॉर्पस स्पोंजियोसम के भीतर संवहनीकरण एण्ड्रोजन मार्गों के माध्यम से मध्यस्थ होता है। इसके अलावा, ऐसा प्रतीत होता है कि बड़ी संख्या में यूरेथ्रल स्ट्रिक्चर रोग वाले पुरुषों में टीडी है। टेस्टोस्टेरोन के साथ पूरकता पशु मॉडल के भीतर मूत्रमार्ग संवहनी में सुधार करती प्रतीत होती है। जैसे-जैसे अध्ययन का यह क्षेत्र उभरता जा रहा है, हमें उम्मीद है कि हम मूत्रमार्ग की सख्ती के कारणों और सर्जिकल परिणामों पर टेस्टोस्टेरोन के प्रभाव के बारे में और अधिक जानेंगे।

संदर्भ

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