न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग में विटामिन की भूमिका: एक अद्यतन भाग 3

5.2. अल्जाइमर रोग में विटामिन-आधारित पशु और सेलुलर अध्ययन

हालाँकि, स्ट्रेप्टोज़ोटोसिन (एसटीजेड)-प्रेरित एडी माउस मॉडल में, बीटा-कैरोटीन, वीटा का एक रूप, संज्ञानात्मक कार्य और ऑक्सीडेटिव तनाव के उपायों में काफी सुधार करता है और विषाक्त बी-एमाइलॉयड टुकड़ों के स्तर को कम करता है [194]।

ऑक्सीडेटिव तनाव जीवों में प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला को संदर्भित करता है जहां विभिन्न कारणों से उत्पन्न मुक्त कण और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां जीव की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता से अधिक हो जाती हैं। इन प्रतिक्रियाओं का मानव शरीर के सामान्य शारीरिक कार्यों पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ सकता है, जिसमें मस्तिष्क की स्मृति भी शामिल है।

हालांकि, विज्ञान और प्रौद्योगिकी की निरंतर प्रगति के साथ, लोगों को ऑक्सीडेटिव तनाव और स्मृति के बीच संबंध की गहरी समझ है। मौजूदा शोध से पता चलता है कि मध्यम ऑक्सीडेटिव तनाव का स्मृति पर एक निश्चित बढ़ावा देने वाला प्रभाव होता है, विशेष रूप से एनोलेज़ और एसओडी की गतिविधि को बढ़ावा देकर, जिससे मस्तिष्क कोशिकाओं की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता में वृद्धि होती है, मस्तिष्क कोशिका क्षति को कम किया जाता है और स्मृति को बनाए रखा जाता है। और बढ़ावा।

इसके अलावा, उचित व्यायाम, आहार, नींद और अन्य जीवनशैली में बदलाव भी स्मृति पर ऑक्सीडेटिव तनाव के नकारात्मक प्रभाव को कम कर सकते हैं, मस्तिष्क की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता में और सुधार कर सकते हैं, और इस प्रकार स्मृति सुधार को बढ़ावा दे सकते हैं।

इसलिए, हमें याददाश्त पर ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रभाव के बारे में बहुत अधिक चिंता करने की ज़रूरत नहीं है। इसके बजाय, हमें अपने दैनिक जीवन में स्वास्थ्य देखभाल और स्वास्थ्य पर ध्यान केंद्रित करना चाहिए, ताकि मस्तिष्क पर ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रभाव को कम किया जा सके और अच्छी याददाश्त बनाए रखी जा सके। मेरा मानना ​​है कि सही दृष्टिकोण के साथ, हर किसी के पास स्वस्थ और यादगार मस्तिष्क हो सकता है। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टांच डेजर्टिकोला याददाश्त में काफी सुधार कर सकता है, क्योंकि सिस्टांच डेजर्टिकोला न्यूरोट्रांसमीटर के संतुलन को भी नियंत्रित कर सकता है, जैसे कि एसिटाइलकोलाइन और विकास कारकों के स्तर को बढ़ाना। ये पदार्थ याददाश्त और सीखने के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। इसके अलावा, सिस्टांच डेजर्टिकोला रक्त प्रवाह में भी सुधार कर सकता है और ऑक्सीजन वितरण को बढ़ावा दे सकता है, जो यह सुनिश्चित कर सकता है कि मस्तिष्क को पर्याप्त पोषक तत्व और ऊर्जा मिले, जिससे मस्तिष्क की जीवन शक्ति और धीरज में सुधार हो।

याददाश्त बढ़ाने के लिए सप्लीमेंट्स के बारे में जानें

इन विट्रो और इन विवो पशु अध्ययनों से पता चलता है कि वीटा और बीटा-कैरोटीन ए के ऑलिगोमेराइजेशन और एकत्रीकरण को रोकते हैं (चित्र 3) [146,195,196]। इसके अलावा, वीटा सी ने न्यूरोडीजनरेशन की प्रगति को कम किया और AD के माउस मॉडल में व्यवहार संबंधी कमियों में सुधार किया [197]। इस प्रकार, वीटा, वीटा सी और वीटा ई थेरेपी का संयोजन एक सहक्रियात्मक प्रभाव प्रदान कर सकता है और AD में न्यूरोडीजनरेशन की प्रगति को रोकने में सहायक के रूप में कार्य कर सकता है [198]।

AD माउस मॉडल में, 9-सिस रेटिनोइक एसिड (9-सिस आरए) के इंट्रानेजल प्रशासन द्वारा न्यूरोनल डिसफंक्शन को काफी हद तक कम किया गया था। यह AD के निवारक उपचार के लिए एक नया चिकित्सीय विकल्प हो सकता है। नियंत्रण की तुलना में AD ट्रांसजेनिक माउस मॉडल में 9-सिस आरए द्वारा एस्ट्रोसाइट सक्रियण, न्यूरोइन्फ्लेमेशन और ए एकत्रीकरण में काफी कमी आई (चित्र 3)। 

परिणामस्वरूप, वाहन-उपचारित चूहों की तुलना में AD मॉडल में सिनैप्टिक घाटे को बहाल किया गया [199]। रेटिनोइड्स AD में न्यूरोइन्फ्लेमेटरी प्रक्रियाओं को बाधित करके प्रगतिशील न्यूरोडीजेनेरेशन को रोकने में मजबूत चिकित्सीय प्रभावकारिता दिखाते हैं [200]। हालाँकि AD 60-80% डिमेंशिया के लिए जिम्मेदार है, लेकिन इसके अन्य प्रकार भी हैं, जैसे कि वैस्कुलर डिमेंशिया (VD), फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया (FTD), वर्निक-कोर्साकॉफ सिंड्रोम, आदि। [201,202]।

दिलचस्प बात यह है कि वर्निक-कोर्साकॉफ़ एक प्रकार का डिमेंशिया है जो विटबी1 (थियामिन) की कमी के कारण होता है, और इस प्रकार के डिमेंशिया के इलाज के लिए विटबी1 सप्लीमेंटेशन का इस्तेमाल किया गया है [203]। इसी तरह, वैस्कुलर डिमेंशिया में फ्रंटोटेम्पोरल लोब डिजनरेशन के लक्षण दिखाई देते हैं, और विटबी1 सप्लीमेंटेशन इन लक्षणों में काफी सुधार करता है [204]। वीडी और एडी रोगियों में विटबी12 और फोलेट (विटबी9) की कमी भी देखी गई है [205]।

नियासिन (VitB3) की अत्यधिक कमी से पेलाग्रा नामक बीमारी होती है, जो दस्त, डर्मेटाइटिस और मनोभ्रंश की विशेषता है, जिसका इलाज नियासिन सप्लीमेंटेशन [159,206] द्वारा किया जाता है। इस प्रकार, VitB AD और अन्य मनोभ्रंश में चिकित्सीय गतिविधि दिखाता है। एक अन्य अध्ययन में, VitC के साथ पूर्व-उपचार ने संज्ञानात्मक हानि को रोका और प्रोइंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स को कम करने, एंटी-एपोप्टोटिक गतिविधि को संशोधित करने और LPS-उपचारित चूहों के हिप्पोकैम्पस में p38 माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज (MAPK) सक्रियण के फॉस्फोराइलेशन में योगदान देने जैसे जैव रासायनिक उपायों में सुधार किया [207]।

अल्जाइमर रोग (एडी) के एक AlCl3 (100 मिलीग्राम/किग्रा) प्रेरित चूहे मॉडल में, एस्कॉर्बिक एसिड (15 दिनों के लिए प्रतिदिन 100 मिलीग्राम/किग्रा) ने अपनी एंटीऑक्सीडेटिव गतिविधि द्वारा न्यूरोपैथोलॉजिकल परिवर्तन के साथ-साथ जैव रासायनिक और व्यवहार संबंधी कमियों को कम किया। एस्कॉर्बिक एसिड AChE अवरोधक और एंटी-प्रोटीयोलिटिक गतिविधि दिखाता है। इस प्रकार, एस्कॉर्बिक एसिड पूरकता द्वारा AD की प्रगति को बाधित किया जाता है [208]।

इस प्रकार, विटसी ने ऑक्सीडेटिव तनाव और न्यूरोइन्फ्लेमेटरी मापदंडों को संशोधित करके संज्ञान में सुधार किया। एक अध्ययन ने संकेत दिया कि विटसी (200 और 400 मिलीग्राम/किग्रा बीडब्ल्यू) की कम खुराक मुक्त कणों को नष्ट करके कोल्चिसिन-प्रेरित, न्यूरोइन्फ्लेमेशन-मध्यस्थ न्यूरोडीजनरेशन और संज्ञानात्मक हानि से सुरक्षा प्रदान करती है। हालांकि, दूसरी ओर, विटसी (600 मिलीग्राम/किग्रा बीडब्ल्यू) की उच्च खुराक ऑक्सीडेटिव तनाव, न्यूरोइन्फ्लेमेशन और संज्ञानात्मक हानि की पीढ़ी के लिए जिम्मेदार थी। इसलिए, विटसी ने कम खुराक पर सुरक्षा और उच्च खुराक पर क्षति के साथ दोहरी गतिविधि प्रदर्शित की [209]।

विटडी3 ने न्यूरोइन्फ्लेमेटरी और ऑक्सीडेटिव तनाव प्रतिक्रियाओं को बाधित करके संज्ञानात्मक कार्य में सुधार किया और एसटीजेड-प्रेरित एडी के माउस मॉडल में कोलीनर्जिक फ़ंक्शन में सुधार किया [210]। विटडी ने प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स की गतिविधि को संशोधित करके चूहे के मॉडल में उम्र से संबंधित संज्ञानात्मक गिरावट में सुधार किया। विटडी ने संज्ञानात्मक हानि के लिए जिम्मेदार एमिलॉयड बोझ को भी कम किया [211]।

हाल ही में किए गए एक अध्ययन से पता चला है कि विटडी के सक्रिय रूप का एक एनालॉग मैक्सकैल्सीटोल, संज्ञानात्मक कार्य में सुधार करता है और केएपी1/एनआरएफ2 और एमएपीके-38पी/ईआरके सिग्नलिंग मार्गों के माध्यम से एडी के चूहे मॉडल में एलपीएस द्वारा प्रेरित न्यूरोइन्फ्लेमेशन को रोकता है [212]। इस प्रकार, विटडी और इसके एनालॉग पशु मॉडल और एडी रोगियों में एडी पैथोलॉजी को प्रभावी ढंग से रोकते हैं [177,183]। विट-डी की कमी एंटीऑक्सीडेटिव क्षमता को कम करके एडी जैसी पैथोलॉजी को बढ़ावा देती है। एमिलॉयड-बीटा का बढ़ा हुआ उत्पादन, टाऊ की बढ़ी हुई फॉस्फोराइलेशन स्थिति, बढ़ा हुआ सूजन भार, और चूहों में विटडी की कमी को दर्शाता है।

विटडी के सक्रिय रूप की कम सांद्रता ए.डी. और मनोभ्रंश के जोखिम को महत्वपूर्ण तरीके से सुधार सकती है [213]। डी-गैलेक्टोज-प्रेरित स्मृति हानि चूहों के मॉडल में, न्यूरोप्रोटेक्टिव गतिविधि विटडी द्वारा SIRT1/Nrf-2/NF-kB सिग्नलिंग मार्गों के माध्यम से दिखाई जाती है [214]।

इसलिए, एडी उपचार के दौरान रोगियों द्वारा विटडी स्तर की जाँच और प्रबंधन किया जाना चाहिए [215]। विटई के विस्तारित प्रशासन ने बेहतर परिणाम प्रदान किए क्योंकि यह ए प्लेक और एनएफटी के साथ प्रभावी रूप से मुकाबला करता है। इसके अलावा, विटई का एक प्रकार, -टोकोफेरोल, एडी के पशु मॉडल में प्रगतिशील न्यूरोडीजनरेशन को रोकता है [190]। इसके अलावा, -टोकोफेरोल ने एंटीऑक्सीडेंट और एंटी-इंफ्लेमेटरी यौगिकों के साथ सहक्रियात्मक प्रभाव दिखाया जो एडी के उपचार में फायदेमंद हैं [190,216]।

एक पूर्वव्यापी अध्ययन में, एक मल्टीविटामिन संज्ञानात्मक हानि को सुधारने के लिए अपनी चिकित्सीय क्षमता प्रदर्शित करता है। इस मल्टीविटामिन पूर्वव्यापी अध्ययन में, उच्च फोलेट सांद्रता ने संज्ञानात्मक प्रदर्शन में सुधार किया, जैसा कि इसके MMSE स्कोर द्वारा दिखाया गया है। फोलेट की कमी सीधे हाइपरहोमोसिस्टीनीमिया से जुड़ी हुई है और खराब संज्ञानात्मक प्रदर्शन से जुड़ी है। प्रभावित व्यक्तियों के बीच इष्टतम विटामिन स्थिति को परिभाषित करने के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता होगी [191]। एक अन्य मल्टीविटामिन-आधारित अध्ययन हाइपोक्सिया में विटामिन बी6, बी12, फोलेट और कोलीन की न्यूरोप्रोटेक्टिव भूमिका का सुझाव देता है। इस मल्टीविटामिन उपचार ने हाइपोक्सिया-प्रेरित स्मृति घाटे को काफी हद तक कम कर दिया। विटामिन बी6, बी12, फोलेट और कोलीन उपचार द्वारा कम टाउ हाइपरफॉस्फोराइलेशन और होमोसिस्टीन के घटे हुए स्तर का पता लगाया जाता है। इस मल्टीविटामिन दृष्टिकोण से स्मृति कार्यों में सुधार हुआ [217]।

इसलिए, एकल विटामिन-आधारित दृष्टिकोण के बजाय, मल्टीविटामिन रणनीति AD और MCI के लिए बेहतर चिकित्सीय विकल्प प्रदान कर सकती है। विटामिन K2 फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल 3-किनेज (PI3K) से जुड़े सिग्नलिंग मार्ग द्वारा A प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी को रोकता है [218]। निष्कर्ष में, AD और अन्य प्रकार के मनोभ्रंश के उपचार के लिए विटामिन का अध्ययन किया गया है, और इनमें से कई अध्ययनों ने विटामिन की लाभकारी भूमिका का संकेत दिया है, जिसमें विटामिन A प्लेक के निर्माण को रोकता है, और विटामिन B, विटामिन C, विटामिन D और विटामिन E न्यूरोकॉग्निटिव गिरावट की प्रगति में हस्तक्षेप करते हैं।

इस प्रकार, ए.डी. के लिए सहायक चिकित्सा उपचार में कई विटामिनों की भूमिका को कम करके आंका गया है [146]। इसलिए, भविष्य के नैदानिक ​​​​अध्ययन जो ए.डी. चिकित्सा में विटामिन का उपयोग करते हैं, वे इस बात के महत्वपूर्ण विवरण को उजागर कर सकते हैं कि विटामिन ए.डी. के लक्षणों को कम करने में कैसे मदद करते हैं।

6. हंटिंगटन रोग में विटामिन

हंटिंगटन रोग (एचडी) भी सीएनएस की एक प्रगतिशील, न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी का एक उदाहरण है। पीडी और एडी के समान, मोटर असामान्यताएं, मनोभ्रंश और मानसिक समस्याएं एचडी [219,220] की मुख्य विशेषताएं हैं। एचडी एक प्रमुख रूप से विरासत में मिली आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है जो ट्रिन्यूक्लियोटाइड (सीएजी) खंडों (36 से अधिक दोहराव) की पुनरावृत्ति द्वारा हंटिंग्टिन जीन के एक हिस्से को बढ़ाता है, जिससे विषाक्त इंट्रासेल्युलर पॉलीग्लूटामाइन समुच्चय और न्यूरोनल गिरावट होती है [221,222] (चित्र 4)। विटामिन में परिवर्तन एचडी [223] के रोगजनन में शामिल हैं।

ऑक्सीडेटिव तनाव प्रगतिशील न्यूरोडीजनरेशन के लिए जिम्मेदार प्रमुख कारक कारकों में से एक है। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों को लक्षित करने वाली एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी संबंधित न्यूरोनल कोशिकाओं में तनाव के बोझ को कम करने के संभावित प्रभाव को दर्शाती है [224]। AD और PD की तरह, विटामिन भी मजबूत एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि प्रदान करते हैं और HD में प्रगतिशील न्यूरोडीजनरेशन को रोकते हैं [225]। RA विटामिन A का सबसे अधिक अध्ययन किया जाने वाला रूप है, और इसके रिसेप्टर्स CNS में मौजूद होते हैं [226]। RA अपने रिसेप्टर्स के माध्यम से वयस्क मस्तिष्क शरीर क्रिया विज्ञान को प्रभावी ढंग से नियंत्रित करता है [227–229]।

हालांकि, क्रिया का तंत्र स्पष्ट रूप से समझा नहीं गया है। आरए रिसेप्टर्स के मुख्य स्थानों में से एक स्ट्रिएटम में है, जो मस्तिष्क का एक क्षेत्र है जो आंदोलन, अनुभूति, पुरस्कार और प्रेरणा की योजना बनाने और निष्पादन के लिए महत्वपूर्ण है [230,231]। आरए रिसेप्टर का एक आइसोफॉर्म, जिसे रेटिनोइक एसिड रिसेप्टर (आरएआर) के रूप में जाना जाता है, का व्यापक रूप से पीडी, एडी और एचडी [232] में अध्ययन किया जाता है। जीनोम-वाइड विश्लेषण के माध्यम से आरएआर ट्रांसक्रिप्शनल लक्ष्यों की विशेषता ने आरएआर गतिविधि के लिए कार्रवाई के संभावित तंत्र की पहचान की [230]। आरएआर ट्रांसक्रिप्शन, ऊर्जा चयापचय और जी-प्रोटीन, सीएएमपी और कैल्शियम सिग्नलिंग के माध्यम से न्यूरोट्रांसमिशन के माध्यम से स्ट्रिएटल मार्गों को नियंत्रित करता है [230]। एचडी ट्रांसजेनिक माउस मॉडल में, रेटिनोइड्स द्वारा प्रेरित स्ट्रिएटल सिग्नलिंग जीन को डाउनरेगुलेट किया जाता है [233]।

इसके अलावा, RAR रिसेप्टर R6/2 माउस स्ट्रिएटम में हंटिंग्टिन प्रोटीन समुच्चय के अंदर अलग किया जाता है [230]। ये अध्ययन संकेत देते हैं कि RA सिग्नलिंग HD में समझौता किया जाता है और HD पैथोलॉजी में योगदान देता है। इसलिए, इस सिग्नलिंग मार्ग को लक्षित करने वाली दवाएं HD के लिए संभावित उपचार प्रदान कर सकती हैं। AD और PD की तरह, RA के पीछे की क्रियाविधि और HD थेरेपी में इसके रिसेप्टर के बारे में किसी निश्चित निष्कर्ष पर पहुँचने के लिए और अधिक अध्ययनों की आवश्यकता होगी [230]।

थायमिन (VitB1) का HD के साथ सीधा संबंध स्पष्ट नहीं है, लेकिन परिणामों ने प्रदर्शित किया है कि थायमिन की कमी से ऑक्सीडेटिव तनाव और न्यूरोइन्फ्लेमेशन होता है, जो HD की प्रगति में योगदान दे सकता है [234–236]। शोधकर्ताओं ने असामान्य हंटिंग्टिन जीन के साथ और बिना मानव बीलिम्फोसाइट्स की व्यवहार्यता का आकलन करके HD रोगजनन में पूरक थायमिन की भूमिका की जांच की [237]।

परिणामों ने संकेत दिया कि ऊर्जा चयापचय HD रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कदम है, और थायमिन की कमी ने विभिन्न जीनों की अभिव्यक्ति को बदलकर सेलुलर ऊर्जा चयापचय में कमी का कारण बना। HD मानव B लिम्फोसाइट मॉडल में, प्रभावित जीन ग्लिसराल्डिहाइड-3-फॉस्फेटडिहाइड्रोजनेज (GAPDH), आइसोसाइट्रेट डिहाइड्रोजनेज जीन (IDH1), और विलेय वाहक परिवार 19, सदस्य 3 (SLC19A3) जीन थे। GAPDH, IDH1, और SLC19A3 ATP और अन्य उच्च-ऊर्जा-युक्त अणुओं की सिंथेटिक प्रक्रिया में शामिल हैं [237]। इस प्रकार, थायमिन ऊर्जा चयापचय में शामिल जीनों की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है और HD के लिए प्रभावी चिकित्सा प्रदान कर सकता है। हाल के परिणामों ने प्रदर्शित किया कि निकोटिनामाइड (VitB3) ने मोटर कार्यप्रणाली में सुधार किया और चूहे के मॉडल में रेडॉक्स अवस्था को संतुलित करके 3- नाइट्रो प्रोपियोनिक एसिड (NPA)-प्रेरित HD-संबंधित न्यूरोडीजनरेशन की प्रगति को रोका।

इसके अलावा, निकोटिनामाइड ने ऊतक क्षरण के एक मार्कर लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की अभिव्यक्ति को कम करके हिस्टोपैथोलॉजिकल मापदंडों में भी सुधार किया [238]। इस प्रकार, निकोटिनामाइड एच.डी. के एक रासायनिक-प्रेरित चूहे मॉडल में शक्तिशाली न्यूरोप्रोटेक्टिव गतिविधि प्रदर्शित करता है।

चिकित्सकों द्वारा सबसे अधिक निर्धारित विटामिन विटसी, शरीर के कई कार्यों में शामिल है, जिसमें आसन स्थिरता और हड्डियों का स्वास्थ्य शामिल है। आसन स्थिरता न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के दौरान देखी जाने वाली सबसे आम मोटर असामान्यता है, और हड्डियों का घनत्व सीरम विटसी सांद्रता से काफी हद तक संबंधित है [239-242]। इसलिए, एचडी में विटसी गतिविधि का व्यापक रूप से पता लगाया गया है। एचडी ट्रांसजेनिक माउस मॉडल कॉर्टिकल और स्ट्रिएटल मार्गों के भीतर एस्कॉर्बेट (विटसी) के डिसरेग्यूलेशन को प्रदर्शित करते हैं [243]। ये मार्ग एचडी रोगजनन में न्यूरोट्रांसमीटर ग्लूटामेट की मदद से एस्कॉर्बेट की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं। एस्ट्रोसाइट्स पर ग्लूटामेट ट्रांसपोर्टर एक्स्ट्रासेलुलर ग्लूटामेट को हटाने के लिए जिम्मेदार होते हैं [244]।

एचडी के ट्रांसजेनिक मॉडल में एस्कॉर्बेट रिलीज और ग्लूटामेट अपटेक दोनों ही बाधित थे [245]। बाहरी एस्कॉर्बेट ग्लूटामेट अपटेक को बढ़ाने और इसके परिणामस्वरूप, एचडी प्रगति के अवरोध के लिए जिम्मेदार था [245]। इसके अलावा, परिणामों ने संकेत दिया कि ग्लूटामेट के अपटेक के लिए, एस्कॉर्बेट की रिहाई की आवश्यकता होती है, और एस्कॉर्बेट की अनुपस्थिति में, ग्लूटामेट रिसेप्टर गतिविधि ओवरएक्टिवेशन से समझौता करती है [245]। ओवरएक्टिव ग्लूटामेट रिसेप्टर्स कॉर्टिकोस्ट्रिएटल मार्ग के डिस्रेग्यूलेशन के लिए जिम्मेदार थे और आर6/2 माउस एचडी मॉडल में एचडी पैथोजेनेसिस में योगदान दिया [246]।

इसके अलावा, एस्कॉर्बेट की कमी ने R6/2 चूहों के मॉडल में स्ट्रिएटल मार्ग को प्रभावित करके HD में व्यवहार संबंधी कमियों में योगदान दिया, और एस्कॉर्बेट के सेवन से व्यवहार संबंधी असामान्यताएं कम हुईं [245,246]। विभिन्न सिग्नलिंग मार्गों में एस्कॉर्बेट और ग्लूटामेट के बीच परस्पर क्रिया और मोटर फ़ंक्शन पर उनके प्रभाव को स्पष्ट करने के लिए आगे के अध्ययनों की आवश्यकता है। कैल्सीट्रिऑल (VitD) मांसपेशियों की ताकत और हड्डियों के घनत्व में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस प्रकार, VitD की कमी सीधे मोटर असामान्यताओं से संबंधित है [247,248]। संस्थागत HD रोगियों के एक अध्ययन में VitD की कमी या अपर्याप्तता का उच्च प्रसार पाया गया, और कैल्सिफेडियोल 25 (OH)D के स्तर, जो कि Vit D स्थिति का एक संकेतक है, और चलने-फिरने की क्षमताओं के बीच एक सकारात्मक संबंध देखा गया [221]।

एक ट्रांसजेनिक माउस एचडी मॉडल में, कैल्सीट्रियोल के पूरक ने नैदानिक ​​लक्षणों में उल्लेखनीय सुधार किया और जीवन काल को बढ़ाया [249]। इस प्रकार, सीरम कैल्सीट्रियोल एचडी के उपचार से सकारात्मक रूप से संबंधित है। एक स्थानीयकृत और सीमित नैदानिक ​​परीक्षण में, -टोकोफ़ेरॉल, जो कि VitE का एक प्रमुख घटक है, ने HD से जुड़ी मोटर असामान्यताओं की प्रगति को धीमा कर दिया [250]। कास्पारोवा एट अल ने एचडी के एनपीए-प्रेरित चूहे मॉडल में CoQ10 और VitE के सहक्रियात्मक प्रभावों का अध्ययन किया। एनपीए-प्रेरित चूहे मॉडल कम ऊर्जा होमियोस्टेसिस प्रदर्शित करते हैं। उन्होंने पाया कि मस्तिष्क रोगों में ऊर्जा बायोमार्कर क्रिएटिनकिनेज (CK) उनके एचडी मॉडल में बढ़ गया था। दूसरी ओर, CoQ10, ATP और इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला की गतिविधि कम हो गई थी।

दिलचस्प बात यह है कि CoQ10 और VitE के पूरक ने इन असामान्यताओं को उलट दिया [251]। संक्षेप में, HD के उपचार के लिए, विटामिन सहायक चिकित्सीय विकल्प प्रदान करते हैं। VitC और VitD दोनों ही HD रोगियों के लिए आसन अस्थिरता की प्रगति को रोकते हैं। CoQ10, VitE, निकोटिनामाइड (VitB3), और VitB1 सभी HD रोगियों के लिए भार को कम करने के लिए महत्वपूर्ण न्यूरोप्रोटेक्टिव गतिविधि दिखाते हैं। इसके अलावा, VitA और कई इंट्रासेल्युलर मध्यस्थ जैसे कैल्शियम और चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट HD की विटामिन-मध्यस्थ सुरक्षा में शामिल हैं। बड़े पैमाने पर नैदानिक ​​​​अध्ययन HD रोगजनन में विटामिन के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों के पीछे कार्रवाई के विस्तृत तंत्र को उजागर करने में मदद कर सकते हैं।

7. मल्टीपल स्केलेरोसिस में विटामिन

मल्टीपल स्क्लेरोसिस (एमएस) की विशेषता प्रगतिशील न्यूरोइन्फ्लेमेशन और उसके बाद न्यूरोडीजेनेरेशन है [252]। सीएनएस में, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली माइलिनशीथ पर हमला करती है जो तंत्रिका तंतुओं को कोट और सुरक्षा प्रदान करती है [253,254]। आंदोलन संबंधी असामान्यताएं, दृष्टि संबंधी समस्याएं, थकान और दर्द एमएस से जुड़े सामान्य लक्षण हैं। एमएस की एटियलजि को स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं किया गया है [255]। हालांकि, यह माना जाता है कि पर्यावरण और आनुवंशिक दोनों कारक एमएस के लिए समान रूप से जिम्मेदार हैं [256]। जबकि एमएस के लिए कोई इलाज नहीं है, एमएस चिकित्सा में विटामिन की उपयोगिता को उनकी एंटीऑक्सीडेंट गतिविधियों के कारण खोजा गया है। विटडी में एमएस में सुरक्षात्मक गतिविधि होती है जो आमतौर पर रोगी के विकास के चरण पर निर्भर करती है। इस प्रकार, वयस्क आयु के जानवरों की तुलना में एमएस के किशोर/किशोर चूहे मॉडल में एमएस-जैसी न्यूरोइन्फ्लेमेशन को कम करने में विटडी सप्लीमेंटेशन अधिक प्रभावी था [257]। अवलोकन संबंधी अध्ययनों और नैदानिक ​​परीक्षणों से पता चला है कि रक्त में विटडी का कम स्तर एमएस विकसित होने का एक जोखिम कारक है [258–260]। विटडी के साथ पूरकता सफेद पदार्थ के ऑक्सीकरण को बढ़ाकर शक्तिशाली विरोधी भड़काऊ गतिविधि दिखाती है। हालाँकि, विटडी की अधिक खुराक लेने से हाइपरकैल्सीमिया हो सकता है, जो रक्त में कैल्शियम का एक विषाक्त निर्माण है [259,261–264]। एमएस रोगियों में, विटडी के साथ पूरकता ने रक्त के छिड़काव को बढ़ाया, जो ऊतक ऑक्सीकरण का समर्थन करता है और इसलिए, न्यूरोइन्फ्लेमेशन और न्यूरोडीजेनेरेशन को कम करता है [265]।

कई अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि मस्तिष्कमेरु द्रव में एपोलिपोप्रोटीन ई और विटडी बाइंडिंग प्रोटीन (डीबीपी) के दो आइसोफॉर्म का स्तर एमएस के निदान के लिए संभावित बायोमार्कर के रूप में उपयोग किया जा सकता है [266,267]। इसके विपरीत, एक अन्य अध्ययन में एमएस रोगियों के रक्त के नमूनों में डीबीपी, एमएस और विटडी के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया [268]। इसलिए, एमएस उपचारों में विटडी पूरकता की प्रभावकारिता का मूल्यांकन करने के लिए बड़े नियंत्रित नैदानिक ​​परीक्षणों की आवश्यकता है। एमएस के उपचार में विटए/रेटिनोइक एसिड के लाभकारी प्रभावों के इन विट्रो और इन विवो अध्ययनों से महत्वपूर्ण सबूत मिले हैं [269,270]।

वीटा ने मस्तिष्क में सूजनरोधी और एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि प्रदर्शित की, और एमएस रोगियों में वीटा सीरम का स्तर कम हो गया [269,271–273]। वीटा ने एस्ट्रोसाइट्स के कार्य में सुधार किया, रीमाइलिनेशन को बढ़ावा दिया, और एमएस रोगियों में प्रतिरक्षा कार्य को दबा दिया [218,269,274–277]। इसके विपरीत, एक अध्ययन के परिणामों ने सीरम वीटा सांद्रता और एमएस की प्रगति के बीच कोई संबंध नहीं दिखाया [278]। आज तक, कुछ अध्ययनों ने एमएस के उपचार में वीटा या वीटा की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता के संभावित चिकित्सीय प्रभावों की जांच की है [279]। हालांकि, कई अध्ययनों से पता चला है कि एक स्वस्थ व्यक्ति की तुलना में, एमएस रोगियों में वीटा का स्तर कम होता है [280–282]। एमएस के एक चूहे मॉडल में वीटा के सीधे इंट्राहिप्पोकैम्पल इंजेक्शन ने निष्क्रिय परिहार सीखने में स्मृति शिथिलता में सुधार किया [283]। वीटई की जांच करने वाले अध्ययनों ने ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स के बेहतर कार्य और एमएस में नेक्रोसिस प्रक्रिया से संबंधित कारकों के अवरोध को दिखाया [284]।

वर्तमान में एम.एस. में विटसी और विटामिन ई के लिए उपलब्ध सीमित जानकारी के कारण [285]. एम.एस. में विटामिन बी की भूमिका बहुत विवादास्पद है. कुछ अध्ययनों में पाया गया है कि एम.एस. रोगियों में विटामिन बी का स्तर कम हो जाता है, जबकि अन्य विटामिन बी के स्तर और एम.एस. के बीच कोई संबंध नहीं दिखाते हैं [286]. हालांकि, विटामिन बी अभी भी एम.एस. उपचार में उपयोगी हो सकता है. विटामिन बी9 और बी12 होमोसिस्टीन के अवशोषण में प्रभावी रूप से सुधार करके एम.एस. में प्रतिरक्षा कार्य को नियंत्रित करते हैं, जो माइलिन म्यान के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार है [287–291]. इसके अलावा, एम.एस. में विटामिन बी1, विटामिन बी3 और विटामिन बी6 की भूमिकाओं का पता लगाया गया है. विटामिन बी3 ने रीमाइलिनेशन क्षमता दिखाई और एम.एस. के उपचार में प्रभावी हो सकता है [292]. उच्च खुराक थायमिन (विटामिन बी1) थेरेपी ने एम.एस. से जुड़ी थकान में सुधार किया [293].

एमएस उपचारों में विटबी की भूमिका को प्रमाणित करने के लिए और अधिक नैदानिक ​​परीक्षणों की आवश्यकता है। क्योंकि कई अवलोकन संबंधी अध्ययनों ने विटडी के स्तर को एमएस जोखिम से जोड़ा है, और विटडी की सूजन-रोधी गतिविधियों के कारण, एमएस की रोकथाम और/या हस्तक्षेप के लिए विटडी के उपयोग पर बहुत अधिक ध्यान केंद्रित किया गया है (व्यापक समीक्षा के लिए, सिंटज़ेल 2018 देखें) [260]। इसके अलावा, विटए और विटई जैसे अन्य विटामिन, उनके सूजन-रोधी और एंटीऑक्सीडेंट प्रभावों के कारण, एमएस उपचारों में सहायक के रूप में सहायक हो सकते हैं [269,270,294,295]। एमएस में विटबी की भूमिका अभी भी विवादास्पद है। एमएस के संभावित उपचार में प्रत्येक विटामिन की भूमिका निर्धारित करने के लिए भविष्य के नैदानिक ​​परीक्षण आवश्यक हैं।

8. एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस में विटामिन

एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस) मोटर न्यूरॉन रोग (एमएनडी) का एक घातक रूप है, जो मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में मोटर न्यूरॉन्स के प्रगतिशील अध: पतन की विशेषता है। मोटर न्यूरॉन्स के नुकसान से पूरे शरीर की मांसपेशियों में गिरावट आती है [296-298]। एमएस के समान, एएलएस में विटामिन की भूमिका के बारे में बहुत कम अध्ययन किए गए हैं। हालाँकि, एमएस की तरह, एएलएस और विटडी अनुपूरण के बीच एक मजबूत संबंध है। एएलएस रोगियों और एएलएस के पशु मॉडल में विटडी का सक्रिय रूप कम हो गया है [81,299]।

विटडी को इन विट्रो में मोटर न्यूरॉन्स में सुरक्षात्मक दिखाया गया था, और विटडी के प्लाज्मा स्तर को एएलएस रोगियों में रोग की गंभीरता से सीधे सहसंबंधित किया गया था [300]। आनुवंशिक अध्ययनों से पता चला है कि विटडी विभिन्न प्रतिरक्षा घटकों जैसे टोल-लाइक रिसेप्टर्स, प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एमएचसी) क्लास II अणुओं, पॉली (एडीपी-राइबोस) पॉलीमरेज़ 1 (पीएआरपी1), और हीम ऑक्सीजनेज (एचओ) [81] के नियमन के माध्यम से एएलएस विकृति से जुड़ा हुआ है। इसके अलावा, विटडी सेल-सिग्नलिंग तंत्रों के माध्यम से एएलएस विकृति को प्रभावित करता है, जिसमें डब्ल्यूएनटी/-कैटेनिन, मिटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज (एमएपीके), ग्लूटामेट, प्रोस्टाग्लैंडीन, रिएक्टिव ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस), मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनिस और नाइट्रिक ऑक्सीडेज सिंथेज़ [81] शामिल हैं। एएलएस के ट्रांसजेनिक माउस मॉडल में, विटडी अनुपूरण ने मांसपेशियों की कमजोरी के लक्षणों को कम

इसके विपरीत, ALS रोगियों के एक हालिया अध्ययन में विटामिन डी के स्तर में कोई कमी नहीं पाई गई, और इस रोग के निदान में सुधार के लिए विटामिन डी पूरकता से कोई लाभ नहीं मिला [304]। इसलिए, ALS पैथोफिज़ियोलॉजी में विटामिन डी की भूमिका निर्धारित करने के लिए भविष्य के अध्ययनों की आवश्यकता है। एक नैदानिक ​​अध्ययन में विटामिन ई पूरकता के प्रभाव की निगरानी की गई है। परिणामों ने सुझाव दिया कि जिन व्यक्तियों ने विटामिन ई की नियमित खुराक नहीं ली, उनमें उन लोगों की तुलना में जल्दी मृत्यु हुई, जिन्होंने नियमित रूप से विटामिन ई पूरकता ली। इस अध्ययन ने यह भी निष्कर्ष निकाला कि विटामिन ई ने ALS रोगियों में मोटर कार्यप्रणाली में उल्लेखनीय सुधार किया [305]।

ट्रांसक्रिप्शनल प्रोफाइल पर ध्यान केंद्रित करने वाले एक अध्ययन में, विटई ने सी-जून एन-टर्मिनल किनेज (जेएनके) और पी38 एमएपीके मार्ग (कोशिका मृत्यु) के डाउनरेगुलेशन और एक्स्ट्रासेलुलर सिग्नल-रेगुलेटेड किनेज (ईआरके) मार्गों (कोशिका अस्तित्व) के अपरेगुलेशन के माध्यम से एएलएस में एनएससी-34 मोटर न्यूरॉन्स की मृत्यु को रोका [306]। संक्षेप में, एएलएस प्रगतिशील मांसपेशी अध: पतन के लिए जिम्मेदार है। विट डी और विटई मोटर न्यूरॉन्स की रक्षा करके और मोटर लक्षणों में सुधार करके एएलएस में लाभकारी गतिविधियाँ कर सकते हैं। हालाँकि, इन विटामिनों की भूमिकाओं को पूरी तरह से समझने और एएलएस के उपचार में अन्य विटामिनों के संभावित उपयोग को उजागर करने के लिए और अधिक अध्ययनों की आवश्यकता है।

9. प्रियन रोग में विटामिन

प्रियन रोग (पीआरडी), जिसे ट्रांसमिसिबल स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी के रूप में भी जाना जाता है, असामान्य प्रियन प्रोटीन संचय के कारण होने वाला एक दुर्लभ प्रगतिशील न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार है, जो बाद में मस्तिष्क क्षति की ओर जाता है [307]। प्रियन प्रोटीन के दो रूपों के बीच संरचनात्मक अंतर होते हैं [308]। PrPC सामान्य प्रियन प्रोटीन है, जबकि मिसफोल्डेड PrPSc (स्क्रैपी) रोगजनक रूप है [309]। प्रियन प्रोटीन के दो संस्करणों के बीच अंतर द्वितीयक संरचना में है [310,311]। सामान्य प्रोटीन के भीतर द्वितीयक संरचना -हेलिक्स मोटिफ को -शीट द्वितीयक संरचनाओं में परिवर्तित किया जाता है, जो प्रोटीन मिसफोल्डिंग और विषाक्तता की ओर ले जाता है। इस रूपांतरण के लिए आणविक तंत्र अस्पष्ट हैं [312]।

विटामिन प्रियन प्रोटीन के सामान्य रूप को रोगजनक रूप में बदलने से रोकते हैं [313]। कॉपर (Cu) और आयरन (Fe) सहित विभिन्न सूक्ष्म पोषक तत्व भी प्रियन प्रोटीन के सामान्य रूप के विटामिन-केंद्रित रखरखाव में शामिल होते हैं [314]। इसके अलावा, यह माना जाता है कि ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन प्रियन प्रोटीन के रोगजनक रूप के गठन का कारण बनते हैं। इसलिए, एंटीऑक्सीडेंट और एंटी-इंफ्लेमेटरी विशेषताओं वाले यौगिक या विटामिन PRD के जोखिम को कम करने में फायदेमंद होने चाहिए [313]। कोबालामिन (सीबीएल, विटामिन बी12) की कमी सीएनएस और परिधीय तंत्रिका तंत्र (पीएनएस) के बीच संबंध की गड़बड़ी में एक प्रमुख भूमिका निभाती है [315,316]।

सीबीएल की कमी मुख्य रूप से ग्लियाल कोशिकाओं, माइलिन म्यान और तंत्रिका तंत्र के अंतरालीय भाग को प्रभावित करती है [317,318]। चूहे के सीएनएस में, सीबीएल की कमी से एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ) में कमी आती है और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर- (टीएनएफ-) की गतिविधि में वृद्धि होती है, जिससे सीएनएस और पीएनएस दोनों में माइलिन क्षति और ग्लियाल सक्रियण होता है [319]। दिलचस्प बात यह है कि सीबीएल एनएफ-κबी मार्ग के परमाणु स्थानीयकरण को रोकता है, जो टीएनएफ- जैसे साइटोकिन्स के अपरेगुलेशन के लिए जिम्मेदार है और पीआरपीसी के सामान्य रूप को रोगग्रस्त रूप में बदलने को प्रभावित करता है [320]।

पीआरडी से संबंधित एक अन्य विटामिन विटडी2 है, जो बीबीबी को प्रभावी ढंग से पार करता है और पीआरपीसी ऑलिगोमेराइजेशन को दबाता है, जो पीआरपीएससी गठन से पहले एक आवश्यक कदम है [321]। सीएनएस के रखरखाव में धातु होमियोस्टेसिस एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है [322]। धातु विटामिन-मध्यस्थ चिकित्सीय प्रक्रियाओं में सहकारक के रूप में भाग लेते हैं। इस प्रकार, धातु आयनों की पर्याप्त मात्रा की अनुपस्थिति में विटामिन की दक्षता कम हो जाती है। धातु सीएनएस में विभिन्न एंजाइम-मध्यस्थ गतिविधियों में भी भाग लेते हैं। धातु होमियोस्टेसिस में असामान्यताएं आरओएस के गठन के लिए जिम्मेदार हो सकती हैं, जो न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी की प्रगति में योगदान दे सकती हैं। पीआरडी को धातु आयन सांद्रता द्वारा भी नियंत्रित किया जाता है [323]।

पशु प्रोटीन से हानिकारक धातुएं पीआरडी के जोखिम को प्रेरित कर सकती हैं। भूमध्यसागरीय आहार पीआरडी को रोकने में एक सुरक्षात्मक भूमिका निभा सकता है [324]। भूमध्यसागरीय आहार का आधार सब्जियां, फल, जड़ी-बूटियाँ, विभिन्न मेवे, फलियाँ और साबुत अनाज हैं, जो पॉलीफेनोल से भरपूर होते हैं जो बीबीबी को पार कर सकते हैं और प्रियन प्रोटीन के विषाक्त रूप के गठन को रोकने के लिए कई लक्ष्यों पर कार्य कर सकते हैं [313]। पॉलीफेनोल हानिकारक धातु आयनों को विनियमित करने और प्रियन प्रोटीन के एकत्रित रूप को बाधित करने के लिए जिम्मेदार हैं [323]। इस प्रकार, भूमध्यसागरीय आहार हानिकारक धातुओं की गतिविधि को नियंत्रित करता है और पीआरडी प्रगति को रोकने में अपनी प्रभावकारिता साबित करता है [323]।

10. आयु-संबंधित मैक्यूलर डिजनरेशन में विटामिन

विटामिन न केवल पीडी, एडी और एचडी में प्रभावशाली हैं, बल्कि उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन (एएमडी) के खिलाफ अपनी चिकित्सीय प्रतिक्रिया भी देते हैं। मौखिक पूरक और आहार में संशोधन एएमडी के खिलाफ महत्वपूर्ण सुरक्षा दिखाते हैं [325]। आयु-संबंधित नेत्र रोग अध्ययन 2 (एआरईडीएस 2) अनुसंधान समूह ने सुझाव दिया कि ल्यूटिन/ज़ेक्सैंथिन एएमडी के खिलाफ सुरक्षा में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है [326]। एएमडी में, ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण होने वाली शंकु कोशिका असामान्यताएं विटडी पूरकता द्वारा काफी हद तक सुधारी गईं [327]। कोरियाई आबादी पर एक नैदानिक ​​​​अध्ययन दर्शाता है कि एएमडी का अध:पतन विटडी के निम्न स्तर के कारण आगे बढ़ता है [328]। एएमडी के रोगजनन में, विट डी चयापचय एक बहुत ही नई भूमिका निभाता है जैसा कि सिस्टम-बायोलॉजी-आधारित विश्लेषण द्वारा सुझाया गया है। इसलिए, हम कह सकते हैं कि विटामिन एएमडी के खिलाफ भी बहुत प्रभावी हैं। एएमडी में विटामिन की प्रयोज्यता और उपयुक्तता की पुष्टि करने के लिए और अधिक अध्ययनों की आवश्यकता होगी।

11. निष्कर्ष और भविष्य की संभावनाएं

ऑक्सीडेटिव तनाव और न्यूरोइन्फ्लेमेशन न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की प्रगति में शामिल दो प्रमुख कारक हैं। इस प्रकार, एंटीऑक्सीडेंट और एंटी-इंफ्लेमेटरी गुणों वाले यौगिकों को महत्वपूर्ण न्यूरोप्रोटेक्शन प्रदान करना चाहिए। हाल के वर्षों में, एकत्रित साक्ष्य ने सीएनएस रोगों की सुरक्षा में विटामिन की लाभकारी भूमिका का सुझाव दिया है, क्योंकि WSV और FSV दोनों न्यूरॉन्स को मृत्यु से बचा सकते हैं [329,330]। पीडी, एडी, एचडी, एमएस, एएलएस और पीआरडी मनुष्यों में पाए जाने वाले प्रमुख न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग हैं। इन रोगों के लिए पशु मॉडल का उपयोग विटामिन की चिकित्सीय प्रभावकारिता को साबित करने के लिए किया गया है।

हालांकि, विटामिन के स्तर और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के बीच कोई संबंध न होने का सुझाव देने वाले अध्ययनों के कारण उपचारों में विटामिन के उपयोग में देरी हुई है। इसके बावजूद, कई नैदानिक ​​परीक्षण न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए भविष्य के उपचारों में विटामिन की संभावित भूमिका का समर्थन करते हैं। हॉर्मेसिस एक महत्वपूर्ण कारक है और विटामिन की खुराक को डिजाइन करते समय इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए। हॉर्मेसिस एक विशेष खुराक पर विटामिन की लाभकारी और विषाक्त गतिविधि के बीच अंतर करता है। मल्टीविटामिन पूरकता एकल विटामिन-आधारित विकल्प की तुलना में न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए चिकित्सीय ठोस क्षमता दिखाती है। मल्टीविटामिन दृष्टिकोण में कई सिग्नलिंग मार्ग शामिल हैं जो एंटीऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया को कई गुना बढ़ा सकते हैं।

यहाँ, हमने न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में विटामिन की भूमिका से जुड़े लाभकारी और विवादास्पद दोनों अध्ययनों पर चर्चा की। न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार के लिए उपचार में विटामिन की संभावित भूमिकाओं को सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए विभिन्न दवा-खुराक प्रतिमानों, विविध पशु मॉडल और विभिन्न भौगोलिक स्थानों से जुड़े भविष्य के अध्ययन आवश्यक हैं। इसके अलावा, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में विटामिन की प्रभावकारिता और सुरक्षात्मक भूमिका को साबित करने के लिए मानव नैदानिक ​​परीक्षण वांछनीय हैं।

लेखक योगदान: एसएनआर और पीएस ने पांडुलिपि लिखी। पांडुलिपि का संपादन एचडब्ल्यूएमएस, ईवी, जीए और एमपीएस द्वारा किया गया। सभी लेखकों ने पांडुलिपि के प्रकाशित संस्करण को पढ़ा और उससे सहमत हैं।

वित्तपोषण: लागू नहीं.

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सूचित सहमति कथन: सभी लेखकों ने इस पेपर की सामग्री को मंजूरी दे दी है और प्रस्तुतिकरण नीतियों से सहमत हैं।

डेटा उपलब्धता विवरण: प्रत्येक लेखक पुष्टि करता है कि यह पांडुलिपि पहले प्रकाशित नहीं हुई है और वर्तमान में किसी अन्य पत्रिका द्वारा विचाराधीन नहीं है। इसके अतिरिक्त, सभी लेखकों ने इस पेपर की सामग्री को मंजूरी दे दी है और सबमिशन नीतियों से सहमत हैं।

आभार: लेखक विश्वविद्यालय अनुदान आयोग डीएस कोठारी पोस्टडॉक्टरल फेलोशिप सच्चिदा नंद राय (संदर्भ संख्या: F.4-2/2006 (BSR)/BL/19-20/0032) और किंग अब्दुलअजीज विश्वविद्यालय, जेद्दा, सऊदी अरब में वैज्ञानिक अनुसंधान के डीनशिप (DSR) को भी धन्यवाद देते हैं, जिन्होंने अनुदान संख्या (FP-81-42) के तहत इस परियोजना को वित्त पोषित किया है। लेखक बायोरेंडर (https://app.biorender.com/biorender-templates (20 अप्रैल 2020 को एक्सेस किया गया)) को भी सभी आंकड़े बनाने के लिए एक कुशल मंच प्रदान करने के लिए धन्यवाद देना चाहते हैं।

हितों का टकराव: लेखक किसी भी प्रकार के हितों के टकराव की बात नहीं कहते हैं।

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