गुर्दा विकास और रोग भाग 2 में हिस्टोन डीएसेटाइलिस की भूमिका

एचडीएसी और रीनल कार्सिनोमा

HDAC इनहिबिटर्स का विभिन्न प्रकार के कैंसर में बड़े पैमाने पर अध्ययन किया गया है। रीनल सेल कार्सिनोमा (आरसीसी) सबसे आम किडनी कैंसर है और संयुक्त राज्य अमेरिका [53] में 2-3 प्रतिशत वयस्क कैंसर के लिए जिम्मेदार है। कक्षा I HDACs, विशेष रूप से HDAC1, 2, और 3 RCC में अत्यधिक अभिव्यक्त होते हैं, जिससे वे चिकित्सा के लिए दिलचस्प लक्ष्य बन जाते हैं [54]। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि वृक्क कार्सिनोमा कोशिकाओं के विकास और अस्तित्व के लिए HDAC1 और HDAC2 आवश्यक हैं [55]। HDAC E-Cadherin (कोशिका आसंजन अणु) और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक रिसेप्टर (PDGFR, RCC मेटास्टेसिस गठन का एक प्रमुख चालक) [55] की कमी का नेतृत्व करता है। क्लियर सेल रीनल सेल कार्सिनोमा (ccRCC) रीनल सेल कार्सिनोमा का सबसे आम रूप है। ccRCC को ट्यूमर सप्रेसर जीन वॉन हिप्पेल लिंडौ (VHL) [56] की निष्क्रियता की विशेषता है। अध्ययनों से पता चला है कि HDAC1 और 6 अत्यधिक अभिव्यक्त हैं और ccRCC [56] में सेल आक्रमण और प्रवासन को संशोधित करते हैं। हाल ही में, हमने विल्म्स ट्यूमर में HDAC1 और HDAC2 की उच्च गतिविधि का भी पता लगाया, गुर्दे का एक ठोस कैंसरयुक्त ट्यूमर जो अपरिपक्व गुर्दे की कोशिकाओं (लियू एट अल।, अप्रकाशित) से उत्पन्न होता है। हिस्टोन और गैर-हिस्टोन प्रोटीन दोनों को लक्षित करके, एचडीएसी ठोस ट्यूमर [57] के विकास और प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एचडीएसीआई को प्रभावी ढंग से विकास की गिरफ्तारी, एपोप्टोसिस और कैंसर कोशिकाओं के भेदभाव और ट्यूमर एंजियोजेनेसिस [57, 58] के अवरोध को प्रभावी ढंग से प्रेरित करने के लिए प्रदर्शित किया गया है।

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संचित साक्ष्यों से पता चला है कि HDACi कैंसर कोशिका प्रसार को रोकता है और कोशिका चक्र गिरफ्तारी [57, 58] को प्रेरित करता है। RCC कोशिकाओं के VPA उपचार ने P21 [59] के अपरेगुलेशन द्वारा G1 गिरफ्तारी का नेतृत्व किया। इसके अलावा, LBH589 (panobinostat; Farydak®, Novartis Pharms Corp.) ने अरोरा A और B की कमी और सर्वाइविन [60] के डाउनरेगुलेशन द्वारा RCC कोशिकाओं के G2/M गिरफ्तारी को प्रेरित किया, जिसकी विशेष रूप से HDAC3 और 6 [60] के माध्यम से मध्यस्थता की गई थी। . ऑरोरा ए और बी अत्यधिक संरक्षित सेरीन/थ्रेओनाइन किनेसेस हैं जो माइटोसिस और अर्धसूत्रीविभाजन के दौरान महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, विशेष रूप से जी 2-एम सेल चक्र प्रगति में। सर्वाइविन एपोप्टोसिस (आईएपी) परिवार के अवरोधक का सदस्य है, जो एपोप्टोसिस या क्रमादेशित कोशिका मृत्यु को रोकने का कार्य करता है। G2/M गिरफ्तारी KBH-A145, एक -लैक्टम-आधारित हाइड्रॉक्सैमिक एसिड डेरिवेटिव द्वारा भी प्रेरित किया गया है जो HDAC [61] को रोकता है। मानव वृक्क कैंसर कोशिकाओं में, KBHA145 p21 प्रमोटर को HDAC1 की भर्ती को रोककर p21 को अपग्रेड करता है [61]। सामूहिक रूप से, इन निष्कर्षों से संकेत मिलता है कि HDAC अवरोधक सेल चक्र नियामकों, जैसे कि p21, ऑरोरा A, और ऑरोरा B को प्रभावित करके RCC में चक्र गिरफ्तारी का कारण बनते हैं।

कई कैंसर के इलाज के लिए एफडीए की मंजूरी के बावजूद, एचडीएसी इनहिबिटर (एचडीएसीआई) के एकल चिकित्सीय उपयोग में ठोस ट्यूमर [62] के खिलाफ चिकित्सीय प्रभावकारिता सीमित है। अनेक अध्ययनों ने RCC [58] के इलाज के लिए अन्य कैंसर एजेंटों के साथ HDACis के मिश्रित उपयोग के लाभों का प्रदर्शन किया है। उदाहरण के लिए, कम खुराक वाले इंटरफेरॉन, या AEE788 (एक रिसेप्टर टाइरोसिन किनेज अवरोधक), या RAD001 (mTOR का एक अवरोधक) के संयोजन में VPA, RCC कोशिकाओं [63] में HDAC गतिविधि और कोशिका प्रसार को रोकने में अधिक प्रभावी है। सिंगल-आर्म चरण I/II अध्ययन के परिणाम बताते हैं कि मेटास्टैटिक ccRCC वाले रोगियों में उच्च-खुराक IL -2 उपचार के लिए कक्षा 1 HDAC अवरोधक एंटिनोस्टैट को जोड़ना फायदेमंद हो सकता है [64]। इसी समूह ने यह भी बताया कि कक्षा II HDAC अवरोध करनेवाला वोरिनोस्टैट और VEGF अवरोधक बेवाकिज़ुमैब का पुनर्संयोजन एकल-हाथ चरण I / II नैदानिक परीक्षणों [65] में अपेक्षाकृत अच्छी तरह से सहन किया जाता है।

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सामूहिक रूप से, ये अध्ययन दृढ़ता से सुझाव देते हैं कि HADC निषेध, विशेष रूप से जब अतिरिक्त चिकित्सीय एजेंटों के साथ मिलकर, RCC के इलाज के लिए एक प्रभावी तरीका प्रदान कर सकता है।

प्रासंगिक अध्ययनों के अनुसार,धनियाएक पारंपरिक चीनी जड़ी बूटी है जिसका उपयोग सदियों से विभिन्न बीमारियों के इलाज के लिए किया जाता रहा है। यह वैज्ञानिक रूप से विरोधी भड़काऊ, एंटी-एजिंग और एंटीऑक्सीडेंट गुणों से युक्त साबित हुआ है। अध्ययनों से पता चला है किधनियासे पीड़ित रोगियों के लिए लाभदायक हैगुर्दा रोग. सिस्टंच के सक्रिय तत्व सूजन को कम करने के लिए जाने जाते हैं,गुर्दे की कार्यक्षमता में सुधारऔर खराब गुर्दे की कोशिकाओं को पुनर्स्थापित करें। इस प्रकार, एकीकृतधनियागुर्दा रोग उपचार योजना के भीतर रोगियों को उनकी स्थिति का प्रबंधन करने में बहुत लाभ मिल सकता है।

सिस्टंचप्रोटीनमेह को कम करने में मदद करता है, बुन और क्रिएटिनिन के स्तर को कम करता है, और आगे के जोखिम को कम करता हैगुर्दे खराब. इसके साथ ही,धनियाकोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड के स्तर को कम करने में भी मदद करता है जो कि गुर्दे की बीमारी से पीड़ित रोगियों के लिए खतरनाक हो सकता है।

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निष्कर्ष और दृष्टिकोण

HDACs, विशेष रूप से कक्षा I HDACs, को गुर्दे के विकास [4, 23, 27, 9] में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए प्रदर्शित किया गया है। एचडीएसी की असामान्य अभिव्यक्ति का स्तर और गतिविधि विभिन्न गुर्दे की बीमारियों के रोगजनन और प्रगति के साथ निकटता से जुड़ी हुई है। कई एचडीएसीआई गुर्दे की बीमारियों के इलाज में बहुत प्रभावी हैं। एक समीक्षा पत्र (चुन, 2018) में गुर्दे की बीमारी पर हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ इनहिबिटर के चिकित्सीय प्रभाव पर व्यापक जानकारी प्रदान की गई थी। सामान्य किडनी गठन और किडनी रोगों में एचडीएसी के आणविक तंत्र को बेहतर ढंग से समझने के लिए अधिक अध्ययन आवश्यक हैं। HDACs और HDACi प्रोटीन एसिटिलिकेशन को बदलकर जीन की अभिव्यक्ति को नियंत्रित (या परिवर्तित) करते हैं। वर्तमान में, किडनी में एचडीएसी-संग्राहक या एचडीसीएआई-मध्यस्थ प्रोटीन एसिटिलेशन (शारीरिक या रोग संबंधी स्थितियों में) की रूपरेखा अच्छी तरह से ज्ञात नहीं है। एचडीएसी नॉकआउट या प्रोटिओमिक दृष्टिकोण का उपयोग करके एचडीएसी निषेध के जवाब में वैश्विक प्रोटीन लाइसिन एसिटिलीकरण का एक व्यापक विश्लेषण गुर्दे के विकास में एचडीएसी के विनियमन तंत्र में उपन्यास अंतर्दृष्टि प्रदान करेगा और गुर्दे की बीमारियों और संबंधित गुर्दे-हृदय संबंधी रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए नए चिकित्सीय रास्ते खोलेगा। बीमारी। कई अध्ययनों ने एचडीएसी इनहिबिटर्स के रीनोप्रोटेक्टिव इफेक्टर्स को सफलतापूर्वक प्रदर्शित किया है, हालांकि, उनमें से ज्यादातर पैन-एचडीएसी इनहिबिटर हैं। ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एचडीएसी अवरोधन नेफ्रोटोक्सिसिटी का कारण बनने की अधिक संभावना है, और नैदानिक परिणामों में सुधार और विषाक्तता को कम करने के लिए विशिष्ट एचडीएसी अवरोधकों के विकास की आवश्यकता है। अतिरिक्त एजेंटों के साथ HDAC इनहिबिटर्स को जोड़कर संयोजन चिकित्सा भी उपचार के लिए लाभकारी होगी। इसके अलावा, पुनर्योजी चिकित्सा में नेफ्रोजेनेसिस को पुन: उपयोग करने के लिए नए उपकरणों के विकास के लिए एचडीएसी और एचडीएसी अवरोधकों की भूमिकाओं की व्यापक समझ भी बहुत मददगार होगी।

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स्वीकृति

इस पांडुलिपि को गंभीर रूप से पढ़ने और संपादित करने के लिए डॉ एल-दहर का बहुत धन्यवाद। इस प्रकाशन में रिपोर्ट किए गए शोध को अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन (17SDG33660072), नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ अनुदान P50 DK096373-03 और P30GM103337 द्वारा समर्थित किया गया था।

खुला एक्सेस

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