गुर्दे में ऑक्सीडेटिव तनाव का प्रेरण

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एमिन ओज़्बेकी

कई लोगों के पैथोफिज़ियोलॉजी में ऑक्सीडेटिव तनाव की महत्वपूर्ण भूमिका होती हैगुर्दारोग, और इन रोगों की कई जटिलताओं को ऑक्सीडेटिव तनाव, ऑक्सीडेटिव तनाव से संबंधित मध्यस्थों और सूजन द्वारा मध्यस्थ किया जाता है। कई प्रणालीगत रोग जैसे कि उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया; संक्रमण; एंटीबायोटिक्स, कीमोथेरेप्यूटिक्स, और रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट; और पर्यावरण विषाक्त पदार्थ, व्यावसायिक रसायन, विकिरण, धूम्रपान, साथ ही साथ शराब का सेवन ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस इंकिडनी को प्रेरित करता है। हमने "ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस, रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज, ऑक्सीजन-फ्री रेडिकल्स,गुर्दा, गुर्देचोट, नेफ्रोपैथी, नेफ्रोटॉक्सिसिटी, और प्रेरण। साहित्य खोज में केवल अंग्रेजी भाषा में लिखे गए लेख शामिल थे। पत्र या मामले की रिपोर्ट को बाहर रखा गया था। वैज्ञानिक प्रासंगिकता, नैदानिक ​​अध्ययन के लिए लक्षित आबादी, और अध्ययन डिजाइन, बुनियादी विज्ञान अध्ययन के लिए मुख्य विषयों का पूर्ण कवरेज, इस पत्र में प्रयुक्त लेखों के लिए पात्रता मानदंड हैं।

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परिचय

मुक्त कण एक एकल अयुग्मित इलेक्ट्रॉन के साथ रासायनिक प्रजातियां हैं, जो अत्यधिक प्रतिक्रियाशील है क्योंकि यह एक नए मुक्त इलेक्ट्रॉन के साथ जोड़ी बनाना चाहता है, और इन प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, अन्य मुक्त कण या युग्मित इलेक्ट्रॉन होते हैं और कट्टरपंथी विशेषताएं खो सकती हैं। यदि एक नवगठित मुक्त मूलक होता है, तो यह भी अस्थिर होता है और यह दूसरे अणु के साथ प्रतिक्रिया करके एक और मुक्त मूलक उत्पन्न कर सकता है या नवगठित अणु के युग्मित इलेक्ट्रॉनों के कारण एक गैर-मूलक अणु होता है। इस प्रकार, मुक्त कणों की एक श्रृंखला प्रतिक्रिया होती है, जिससे जैविक प्रणालियों और ऊतकों को नुकसान होता है। एरोबिक स्थितियों में, सभी जैविक प्रणालियां ऑक्सीडेटिव तनाव (ओएस) के संपर्क में आती हैं, या तो आंतरिक रूप से या उप-उत्पादों के रूप में उत्पन्न होती हैं। इन मुक्त कणों में से अधिकांश मुख्य रूप से ऑक्सीजन रेडिकल और अन्य प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां (आरओएस) [1] हैं।

प्रसिद्ध ROS सुपरऑक्साइड आयन (O2 • -), हाइड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2), और पेरोक्सिल रेडिकल (OH•) हैं, और सक्रिय नाइट्रोजन प्रजातियां (RNS) नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) और पेरोक्सीनाइट्राइट (ONOO-) हैं। Peroxynitrite NO और O2•- के बीच तेजी से रासायनिक संपर्क से उत्पन्न होता है। जीवित जीवों में उत्पादित आरओएस की मुख्य साइट माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन प्रणाली, पेरोक्सीसोमल फैटी एसिड, साइटोक्रोम पी -450, और फागोसाइटिक कोशिकाएं [2-6] हैं। कई बाह्य और अंतःकोशिकीय कारक जैसे हार्मोन, वृद्धि कारक, प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, भौतिक पर्यावरणीय कारक (जैसे पराबैंगनी विकिरण), पोषक तत्व चयापचय, और विभिन्न ज़ेनोबायोटिक्स का विषहरण OS [7–13] के उत्पादन को प्रभावित करते हैं।

शारीरिक स्थितियों में, सामान्य परिस्थितियों में उत्पादित आरओएस सेलुलर और बाह्य रक्षा तंत्र द्वारा पूरी तरह से निष्क्रिय होते हैं। इसका मतलब है कि सामान्य रूप से प्रोऑक्सीडेंट (या ऑक्सीडेंट) और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणालियों के बीच संतुलन होता है। कुछ रोग स्थितियों में, आरओएस की बढ़ी हुई पीढ़ी और/या एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणाली की कमी से आरओएस गतिविधि और ओएस में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक क्षति होती है। ओएस विभिन्न तंत्रों द्वारा ऊतक क्षति का कारण बनता है जिसमें लिपिडपेरॉक्सिडेशन, डीएनए क्षति और प्रोटीन संशोधन को बढ़ावा देना शामिल है। इन प्रक्रियाओं को गुर्दे सहित कई प्रणालीगत रोगों के रोगजनन में फंसाया गया है।

कई प्रणालीगत रोग जैसे उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलिटस, चयापचय सिंड्रोम, और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया; संक्रमण; एंटीबायोटिक्स और कीमोथेराप्यूटिक एजेंट, और रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट मुख्य रूप से उत्सर्जित होते हैंगुर्दा; और पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थ विशेष रूप से भारी धातु जैसे सीसा और पारा, व्यावसायिक रसायन जैसे शहरी महीन कण, विकिरण, धूम्रपान, साथ ही शराब का सेवन प्रेरित करते हैंगुर्देओएस.गुर्दाआरओएस के कारण होने वाले नुकसान के लिए अत्यधिक संवेदनशील अंग है, इसकी संरचना में लंबी श्रृंखला वाले पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड की प्रचुरता के कारण होने की संभावना है।गुर्देलिपिड। हाल के वर्षों में, ओएस आणविक तंत्र के अनुसंधान में सबसे लोकप्रिय विषयों में से एक बन गए हैंगुर्देबीमारी। इस पत्र का उद्देश्य ओएस को प्रेरित करने वाली स्थितियों को संक्षेप में प्रस्तुत करना हैगुर्दाऔर इस प्रेरण के आणविक तंत्र औरगुर्दाक्षति।

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मधुमेह मेलिटस और गुर्दे में ऑक्सीडेटिव तनाव का प्रेरण

हाल के वर्षों में, मधुमेह और मधुमेहगुर्दादुनिया भर में बीमारी लगातार बढ़ती जा रही है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, मधुमेह से जुड़ेगुर्दारोग अंतिम चरण के सभी नए मामलों का एक प्रमुख कारण हैगुर्दाबीमारी। मधुमेह के सभी रोगियों को नेफ्रोपैथी के लिए जोखिम भरा माना जाता है। आज हमारे पास अंतिम चरण के विकास की अपेक्षा करने के लिए कोई विशिष्ट चिह्नक नहीं हैगुर्देबीमारी। डायबिटिक नेफ्रोपैथी [14, 15] की रोकथाम के लिए रक्त शर्करा के स्तर और रक्तचाप के नियमों का चिकित्सकीय नियंत्रण महत्वपूर्ण दो पैरामीटर हैं।

मधुमेह-मेलिटस प्रेरित नेफ्रोपैथी के तंत्र की व्याख्या के संबंध में इन विट्रो और इन विवो अध्ययनों की एक बड़ी मात्रा है। ये सभी तंत्र रक्त शर्करा के स्तर में अनियंत्रित वृद्धि का परिणाम हैं। वर्तमान में, प्रस्तावित तंत्र ग्लोमेरुलर हाइपरफिल्ट्रेशन/उच्च रक्तचाप परिकल्पना है। इस परिकल्पना के अनुसार, मधुमेह से ग्लोमेरुलर हाइपरफिल्ट्रेशन में वृद्धि होती है और इसके परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलर दबाव बढ़ जाता है। इस बढ़े हुए ग्लोमेरुलर दबाव से ग्लोमेरुलर कोशिकाओं को नुकसान होता है और फोकल और सेगमेंट ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास होता है [16, 17]। एंजियोटेंसिन II अवरोधक ग्लोमेरुलर दबाव को कम करते हैं और एल्बुमिनुरिया को रोकते हैं। बढ़ा हुआ एंजियोटेंसिन II स्तर एनएडीपीएच ऑक्सीडेज के सक्रियण के माध्यम से ओएस को प्रेरित करता है, भड़काऊ साइटोकिन्स को उत्तेजित करता है, और आगे ... [18, 19]।

वह तंत्र जिसके द्वारा हाइपरग्लेसेमिया फ्रीरेडिकल पीढ़ी का कारण बनता है, इस प्रकार ओएस को जटिल बना देता है। बढ़ी हुई रक्त ग्लूकोज परिसंचरण और सेलुलर प्रोटीन के ग्लाइकोसिलेशन को बढ़ावा देती है और ऑटोऑक्सीडेशन प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला शुरू कर सकती है जो ऊतकों में उन्नत ग्लाइकोसिलेशन एंड-प्रोडक्ट्स (एजीई) के गठन और संचय में समाप्त होती है। एजीई में ऑक्सीकरण क्षमता होती है और ऑक्सीजन मुक्त कणों द्वारा ऊतक क्षति को बढ़ावा देती है [20]।

प्रायोगिक अध्ययनों में, रक्त शर्करा के उच्च स्तर के कारण OS का निर्माण बढ़ जाता है। साडी एट अल। दिखाया कि मधुमेह चूहागुर्दाएंटीऑक्सिडेंट एंजाइम, अर्थात्, कैटलस (सीएटी) और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीएसएचपीएक्स), गतिविधियों को कम पाया गया; हालांकि, ∝-लिपोइक एसिड और विटामिन के प्रशासन ने इन एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधियों में वृद्धि की [21]। बढ़ा हुआ OS मधुमेह से प्रभावित ऊतकों में आम खोज है, जिसमें शामिल हैंगुर्दे. रेड्डी एट अल। ने दिखाया कि ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर 1 (TGF- 1) प्रॉक्सिडेंट है और Se (सेलेनियम) की कमी इस ग्रोथ फैक्टर के माध्यम से OS को बढ़ाती है। इसके अलावा, Se की कमी हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों का अनुकरण कर सकती है। मधुमेह के चूहों के लिए सी पूरकता ओएस और गुर्दे की संरचनात्मक चोट [22] के गठन को रोकता है। चेन एटल। ने दिखाया कि डायबिटिक रैटमॉडल [23] में नाइट्रोसिटिव तनाव बढ़ जाता है। ये परिणाम चूहे में ऑक्सीडेटिव और नाइट्रोसिटिव तनाव के शामिल होने को दर्शाते हैंगुर्दे. मधुमेह से प्रेरित रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों के पैथोफिज़ियोलॉजी में इनकी भूमिका हो सकती हैगुर्दा.

उच्च रक्तचाप, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, मोटापा, और बुढ़ापा गुर्दे में ऑक्सीडेटिव तनाव को प्रेरित करता है

उच्च रक्तचाप के विकास के प्रमुख कारणों में से एक हैगुर्देअसफलता। इस विकृति का प्रमुख नियामक ओएस है।गुर्देधमनी स्टेनोसिस माध्यमिक उच्च रक्तचाप का सबसे आम कारण है और इससे गुर्दे की कार्यक्षमता और इस्केमिक नेफ्रोपैथी में गिरावट हो सकती है। चाड एट अल। पता चला है कि हाइपोपरफ्यूजन और एथेरोस्क्लेरोसिस के बीच बातचीत ने स्टेनोटिक में अंतःक्रियात्मक रूप से ओएस, सूजन और ट्यूबलर चोट को बढ़ा दिया है।गुर्दा[24]। प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोटिक्रेनोवास्कुलर रोग में (समवर्ती हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया द्वारा सिम्युलेटेड औरगुर्देधमनी स्टेनोसिस), यह बताया गया कि CuZn और MnSOD दोनों isoforms की गतिविधि में काफी कमी आई थी; हालाँकि, NAD (P) H-ऑक्सीडेज सबयूनिट्स p67phox और p47phox, नाइट्रोटायरोसिन, इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (iNOS), और न्यूक्लियर फैक्टर kappa-B (NFκB) दोनों की प्रोटीन अभिव्यक्ति में वृद्धि हुई है। इसके अलावा, नाइट्रोटायरोसिनिस की ट्यूबलर और ग्लोमेरुलर प्रोटीन अभिव्यक्ति में काफी वृद्धि हुई है [25]। एंटीऑक्सिडेंट के साथ ओएस की पुरानी नाकाबंदी में ओएस में सुधार होता हैगुर्दा. ये सभी आणविक असामान्यताएं चूहे में बढ़े हुए OS का सुझाव देती हैंगुर्दे.

नोमेन एट अल। पता चला है कि उच्च वसा वाले आहार से प्रेरित मोटापा बढ़े हुए यकृत, हृदय, और के साथ हैगुर्देटिश्यूओएस, जो एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम गतिविधियों और ग्लूटाथियोन के स्तर में कमी की विशेषता है, जो एमडीए और प्रोटीन कार्बोनिल (पीसीओ) के स्तर [26] में वृद्धि के साथ सहसंबद्ध है। साइटोकिन रिलीज में वृद्धि (सूजन से संबंधित साइटोकिन्स जैसे ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-∝ और एडिपोनेक्टिन) तथागुर्देमैक्रोफेज घुसपैठ में योगदान करने के लिए दिखाया गया हैगुर्देमोटापे के मॉडल में चोट। चाउ एट अल। ने बताया कि मोनोसाइट कीमोअट्रेक्टेंट प्रोटीन-1 (MCP-1) मैक्रोफेज भर्ती का प्रबल उत्तेजक है। यह मोटापे के दौरान और मधुमेह में वसा ऊतक में बढ़ जाता हैगुर्दे, यह सुझाव देते हुए कि इन ऊतकों की सूजन एमसीपी 1 पर निर्भर [27] हो सकती है। नाइट एट अल। में भी वृद्धि दिखाईगुर्देमैक्रोफेज-विशिष्ट सीडी68-मोटापे और उच्च रक्तचाप के मॉडल में सकारात्मक धुंधलापन [28]। इन परिणामों से, हम कह सकते हैं कि मैक्रोफेज बढ़े हुए ओएस और मधुमेह और मोटापे से प्रेरित गुर्दे की चोट का स्रोत हैंगुर्देचोट। एजिंग बढ़े हुए ओएस के साथ जुड़ा हुआ है। अधिकांश आयु-निर्भर परिवर्तनगुर्दाजैसे अत्यधिक फाइब्रोसिस, पुनर्योजी क्षमता की सामान्य कमी, और स्वस्थ निर्धारित करने वाली कोशिकाओं में एपोप टॉसिस में वृद्धिगुर्देफ़ंक्शन अक्सर अतिरिक्त OS [29] से संबंधित होते हैं। आणविक स्तर पर, उम्र बढ़ने के साथ परमाणु और माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए (एमटीडीएनए) में उत्परिवर्तन में वृद्धि हुई है, लिपोफ्यूसिन और एजीई में वृद्धि हुई है, ओएस में वृद्धि हुई है, और एपोप्टोसिस में वृद्धि देखी गई है। समीपस्थ ट्यूबलर कोशिकाओं में बड़ी संख्या में माइटोकॉन्ड्रिया होते हैं और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण पर सबसे अधिक निर्भर होते हैं और ऑक्सीडेंट-प्रेरित एपोप्टोसिस और म्यूटेशन के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं [30]। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि एंटी-एजिंग जीन, क्लोथो, में महत्वपूर्ण हैगुर्देउम्र बढ़ने और ओएस-प्रेरितगुर्देक्षति। क्लोथो जीन क्लोथो प्रोटीन को कूटबद्ध करता है, बीटा-ग्लाइकोसिडेस परिवार का एक एकल ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन [31]। चूहे overexpressingklotho जीवनकाल में विस्तार और ऑक्सीडेटिव चोट के प्रतिरोध को प्रदर्शित करता है। क्लोथो मुख्य रूप से में व्यक्त किया जाता हैगुर्दा, दूरस्थ घुमावदार नलिका की कोशिकाओं में इसकी उच्चतम अभिव्यक्ति के साथ [32, 33]। मैंगनीज सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एमएनएसओडी) के अपग्रेडेशन के माध्यम से ओएस के प्रतिरोध को बढ़ाने के लिए क्लोथो के ओवरएक्प्रेशन को पाया गया है। यामामोएट अल. ने पाया कि क्लोथो फॉक्सो पर निर्भर प्रक्रिया [34] में एमएनएसओडी को नियंत्रित करता है। MnSOD माइटोकॉन्ड्रिया के भीतर पाया जाता है जहाँ यह ऑक्सीडेंट के प्राथमिक मेहतर के रूप में कार्य करता है।

मूत्र अवरोध, यूरोलिथियासिस, संक्रमण, इस्किमिया-रीपरफ्यूजन चोट, गुर्दा का प्रत्यारोपण, और गुर्दे में ऑक्सीडेटिव तनाव का प्रेरण

अधिकांश नैदानिक ​​और प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि OSis में वृद्धि हुई हैगुर्दाऔर प्रणालीगत परिसंचरण। हुआंग एट अल ने बताया कि चूहों में एथिलीनग्लाइकॉल-प्रेरित यूरोलिथियासिस मॉडल के प्रारंभिक चरण में उत्प्रेरित और मैंगनीज सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज की गतिविधियों को ऊंचा किया गया था; हालांकि, 42वें दिन कैट को छोड़कर लगभग सभी एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधियों को क्षीण कर दिया गया था। इस प्रयोग में, संभावित तंत्र जो में एक मुक्त मूलक उन्नयन का कारण बनता हैगुर्दाएथिलीन ग्लाइकोल-प्रेरित यूरोलिथियासिस के दौरान भिन्न हो सकता है। प्रारंभ में, प्रणालीगत परिसंचरण विषाक्त पदार्थों को शरीर में ला सकता है।गुर्दा, और अंततः, ये पदार्थ मुक्त कणों का उत्पादन करने का कारण बनते हैं। देर से चरण में ल्यूकोसाइट्स के प्रगतिशील संचय और दोषपूर्ण एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधियों का कारण हो सकता हैगुर्देभारी मात्रा में OS के अधीन रहने के लिए [35, 36]। हमारे प्रायोगिक यूरोलिथियासिस अध्ययनों में, हमने एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम गतिविधियों में कमी और एनएफκबी और पी38-एमएपीके (माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज) सिग्नलिंग पाथवे की भागीदारी को दिखाया, जो चूहे में ओएस से संबंधित है।गुर्दे[37-40]। सुअर समीपस्थ नलिकाओं (एलएलसी-पीके 1) से प्राप्त समीपस्थ ट्यूबलर मूल लाइन का उपयोग करते हुए इन विट्रो सेल संस्कृति अध्ययन, और संग्रह मूल मैडिन-डार्बी कैनाइन किडनी (एमडीसीके) सेल लाइनों, यह बताया गया है कि कैल्शियम फॉस्फेट क्रिस्टल आरओएस को बढ़ाकर सेलुलर चोट का कारण बनते हैं [41] .

आज, एक्स्ट्राकोर्पोरियल शॉक वेव लिथोट्रिप्सी (ESWL) का व्यापक रूप से उपचार के लिए उपयोग किया जाता हैगुर्देचयनित में पत्थरगुर्देमामले हमारे काम में, हमने inducible NO सिंथेज़ (iNOS) और NFκB की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति को दिखाया, जो कि OS [42] में वृद्धि का अप्रत्यक्ष प्रमाण है। हाल ही में, गेसिट एट अल। ने दिखाया कि ईएसडब्ल्यूएल उपचार ओएस का उत्पादन करता है और एंटीऑक्सिडेंट और ट्रेस तत्व स्तरों में हानि का कारण बनता हैगुर्देचूहों की [43]। ESWL उच्च रक्तचाप [44] के अधिक प्रसार से जुड़ा है। इस्किमिया अपमान और बढ़ गयागुर्देESWL के बाद OS और परिणामी एंडोथेलियल डिसफंक्शन उच्च रक्तचाप के संभावित तंत्र हो सकते हैं।

मूत्र संबंधी रुकावट, विशेष रूप से यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी में रुकावट, मूत्रविज्ञान अभ्यास में देखी जाने वाली एक सामान्य मूत्र संबंधी समस्या है। एकतरफा मूत्रवाहिनी रुकावट (UUO) कम हो जाती हैगुर्देMnSOD और CAT प्रोटीन एक समय-निर्भर तरीके से अभिव्यक्ति करते हैं। में आरओएस उत्पादों के लिए बढ़ा हुआ 4-हाइड्रॉक्सिनोनियल (4-HNE) दागगुर्देमें यूयूओ के 4 घंटे के बाद ट्यूबलोइंटरस्टीशियल कम्पार्टमेंट हुआगुर्दा. लेखक समझाते हैंगुर्देयूयूओ चूहे के मॉडल में ट्यूबलर एपोप्टोसिस को इस अध्ययन में आरओएस बढ़ाकर समझाया गया [45]। UUO चूहे में OS वृद्धि के विभिन्न मार्करगुर्देजैसे ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त प्रोटीन उत्पाद Ne-carboxymethyl-lysine(CML); डीएनए ऑक्सीडेंट क्षति का मार्कर, 8-हाइड्रॉक्सी-2 -डीऑक्सीगुआनोसिन (8-OHdG)); और लिपिड पेरोक्सीडेशन मार्कर जैसे कि malondialdehyde (MDA), 8-iso prostaglandinF2∝ (8-iPGF2∝), और 4-HNE या 4-हाइड्रॉक्सी-हेक्सेनल ({{13} } एचएचई)। OS प्रतिक्रिया अणु जैसे हीट शॉक प्रोटीन-70(HSP-70), हीट-शॉक प्रोटीन-27, और हीम ऑक्सीजनेज़-1(HO-1) [46– 51] यूयूओ के बाद दृढ़ता से व्यक्त किए जाते हैं। चूहे जो आनुवंशिक रूप से कमी वाले अंतर्जात एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम हैं कैट यूयूओ-प्रेरित के लिए अधिक संवेदनशील हैंगुर्देसामान्य जंगली प्रकार के चूहों की तुलना में नुकसान। इसके अलावा, वृद्धि हुईगुर्देआरओएस की सांद्रता बाधित में देखी गई हैगुर्दे, एक साथ प्रमुख सुरक्षात्मक एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम एसओडी, सीएटी, और ग्लूटाथियोनपेरोक्सीडेज [52, 53] की घटी हुई गतिविधियों के साथ। यूयूओ-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी और रीनलफिब्रोसिस को बढ़े हुए ओएस के लिए माध्यमिक माना जाता हैगुर्दा. साहित्य में, यूयूओ-प्रेरित के खिलाफ एंटीऑक्सिडेंट और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मैला ढोने वाले एजेंटों के सुधार के बारे में कुछ जानकारी है।गुर्देक्षति [54, 55]। उत्कृष्ट विस्तृत समीक्षा के लिए, कृपया [56] देखें।

संक्रमण ओएस का एक और संकेतक हैगुर्दा. बढ़े हुए ऑक्सीडेटिव तनाव और घटे हुए एंटीऑक्सिडेंट रक्षा तंत्र, एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम सिस्टम को दर्शाने वाले बहुत सारे प्रयोग हैंगुर्दासंक्रमण के कारण [57-60]।

आरओएस विभिन्न अंगों पर जहरीले प्रभाव डालने वाले महत्वपूर्ण मध्यस्थ हैं, जिनमें शामिल हैंगुर्देischemia-reperfusion (IR) चोट के दौरान। साक्ष्य का एक बड़ा निकाय, में बढ़े हुए OS की भूमिका को इंगित करता हैगुर्दाऔर साहित्य में आईआर चोट-प्रेरित नेफ्रोपैथी में एंटीऑक्सिडेंट और आरओएस मैला ढोने वालों की सुरक्षात्मक भूमिका [61-63]। चूहे में क्रोनिक एलोग्राफ़्ट ट्यूबलर एट्रोफी और इंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस में चोट के मध्यस्थ के रूप में ओएस की भी भूमिका होती हैगुर्दे[64]. गुर्देट्रांसप्लांटेशन एक और ओएस इंड्यूसर हैगुर्देमनुष्यों और जानवरों में। प्रतिरोपित में OS बढ़ता हैगुर्दाप्रीट्रांसप्लांट और पोस्टट्रांसप्लांट स्थितियों के कारण। अगर पहले से मौजूद बीमारियां हैंजैसे कि पुरानीगुर्दाविफलता, सूजन, और मधुमेह मेलिटस,गुर्देरीपरफ्यूजन इंजरी के दौरान ओएस के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। पोस्टऑपरेटिव इम्यूनोसप्रेसिव एजेंट ओएस को प्रेरित करने वाले कई जोखिम कारकों में से हैंगुर्दे[65].

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एंटीबायोटिक्स, एंटीनोप्लास्टिक एजेंट, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, एनाल्जेसिक, नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, और रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट किडनी में ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस को प्रेरित करते हैं

एंटीबायोटिक्स, आमतौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले एमिनोग्लाइकोसाइड्स, नेफ्रोटॉक्सिक एजेंट होते हैं। उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी मुख्य रूप से ओएस के शामिल होने और एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम गतिविधियों में कमी के लिए जिम्मेदार हैगुर्दा. हमारे प्रयोगों में, हमने दिखाया कि iNOS/NFκB/p38MAPK मार्ग, OS इस अक्ष में हो रहा है, जेंटामाइसिन-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी [66,67] में शामिल है। हमारे और अन्य अध्ययनों ने एंटी ऑक्सीडेंट और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मेहतर एजेंटों के सुरक्षात्मक प्रभाव को जेंटामाइसिन-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी [68-70] के खिलाफ दिखाया।

आमतौर पर मेटास्टेटिक कैंसर के उपचार के लिए एंटीनाप्लास्टिक एजेंटों का उपयोग किया जाता है। इनमें से कुछ नेफ्रोटॉक्सिक हैं। अतिरिक्त आरओएस उत्पादन और उदास एंटीऑक्सीडेंट रक्षा तंत्र नेफ्रोटॉक्सिसिटी के लिए जिम्मेदार हैं। सिस्प्लैटिन एक प्रसिद्ध और आमतौर पर इस्तेमाल किया जाने वाला एंटीइनोप्लास्टिक और नेफ्रोटॉक्सिक एजेंट है। अन्य नेफ्रोटॉक्सिक एंटीकैंसर एजेंट कार्बोप्लाटिन, मेथोट्रेक्सेट, डॉक्सोरूबिसिन, साइक्लोस्पोरिन, और एड्रियामाइसिन हैं। सिरोलिमस और साइक्लोस्पोरिन जैसे इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स ओएस [71-80] के माध्यम से नेफ्रोटॉक्सिसिटी की ओर ले जाते हैं।

सिस्प्लैटिन आमतौर पर इस्तेमाल की जाने वाली शक्तिशाली एंटीट्यूमोरड्रग्स में से एक है और सिस्प्लैटिन-आधारित संयोजन प्रोटोकॉल का उपयोग कई मानव दुर्दमताओं के लिए फ्रंट-लाइन थेरेपी के रूप में किया जाता है। सिस्प्लैटिनिस के लिए विषाक्तगुर्देसमीपस्थ नलिकाएं और खुराक पर निर्भर [81, 82]। कई अध्ययनों ने सिस्प्लैटिन-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी के संबंध में ओएस की भूमिका की सूचना दी है। सिस्प्लैटिन माइटोकॉन्ड्रिया में जमा होने के लिए जाना जाता हैगुर्देट्यूबलर उपकला कोशिकाएं आरओएस के साथ मिलकर;गुर्देसिस्प्लैटिन-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी में ट्यूबलर सेल माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन भी महत्वपूर्ण है। माइटोकॉन्ड्रिया भी एसओडी, जीएसएचपीएक्स, कैट, और ग्लूटाथियोन एस-ट्रांसफरेज़ जैसे एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की क्रिया के माध्यम से आरओएस को लगातार परिमार्जन करते हैं। अध्ययनों से पता चला है कि सिस्प्लैटिन मुख्य रूप से एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की गतिविधि को कम करके और जीएसएच के इंट्रासेल्युलर सांद्रता को कम करके गुर्दे की उपकला कोशिकाओं में आरओएस को प्रेरित करता है। एलएलसी-पीके1 कोशिकाओं का उपयोग करते हुए इन विट्रो अध्ययनों में, जो कि की विशेषता हैगुर्देसमीपस्थ ट्यूबलर एपिथेलियम, ने आरओएस इन्सिस्प्लैटिन नेफ्रोटॉक्सिसिटी [83-89] की भूमिका भी दिखाई।

इस युग में, एनाल्जेसिक, विशेष रूप से पेरासिटामोल और एसिटामिनोफेन (एपीएपी), और नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (एनएसएआईडी) दुनिया भर में व्यापक रूप से उपयोग किए जाते हैं। पैरासिटामोल और एपीएपी नेफ्रोटॉक्सिक दवाएं हैं। कई इन विट्रो और विवो अध्ययनों से पता चला है कि एनाल्जेसिक नेफ्रोटॉक्सिसिटी आरओएस में वृद्धि के कारण होती हैगुर्दे. झाओ एट अल। बढ़े हुए आरओएस, नाइट्रिक ऑक्साइड और एमडीए के स्तर को दिखाया गया है, साथ में ग्लूटाथियोन (जीएसएच) एकाग्रता में कमी आई है।गुर्दाचूहे। हालांकि, राइन, एक चीनी जड़ी बूटी, खुराक पर निर्भर तरीके से एपीएपी-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम कर सकती है [90]। हमने अपने प्रयोग में दिखाया कि APAP उपचारित चूहे की किडनी में GSHpx, CAT और SOD गतिविधियों में MDAand घट जाती है। ये निष्कर्ष चूहे में OS को शामिल करने का समर्थन करते हैंगुर्देएपीएपी द्वारा। मजबूत एंटीऑक्सिडेंट पीनियल हार्मोन मेलाटोनिन और करक्यूमिन [91, 92] के साथ इलाज किए गए चूहों में सीरम और ऊतक ओएस संकेतकों में महत्वपूर्ण लाभकारी परिवर्तन नोट किए गए थे। घोष एट अल। चूहे के ऊतकों [93] में ओएस और टीएनएफ-अल्फा उत्पादन में वृद्धि की सूचना दी। एफराती एट अल ने बताया कि डाइक्लोफेनाक (एनएसएआईडी) चूहे में इंट्रारेनल आरओएस को बढ़ाकर नेफ्रोटॉक्सिसिटी की ओर ले जाता हैगुर्दे, और एंटीऑक्सिडेंट, एन एसिटाइलसिस्टीन, गुर्दे की क्षति को रोकता है [94]।

कंट्रास्ट-प्रेरित नेफ्रोपैथी (CIN) एक प्रमुख नैदानिक ​​​​चिंता है, विशेष रूप से इमेजिंग प्रक्रियाओं के साथ। सीआईएन तीव्र का तीसरा सबसे आम कारण हैगुर्दाअस्पताल में भर्ती मरीजों में चोट [95]। इन विट्रो और इनविवो में प्रायोगिक निष्कर्ष आयोडीन युक्त कंट्रास्ट मीडिया के प्रशासन के बाद बढ़े हुए हाइपोक्सिया और गुर्दे के भीतर आरओएस के गठन को दर्शाते हैं, जो सीआईएन के विकास में भूमिका निभा सकते हैं। अध्ययन वास्तव में इस संभावना का समर्थन करते हैं, क्रमशः एन-एसिटाइल सिस्टीन और बाइकार्बोनेट जलसेक के प्रशासन के साथ आरओएस मैला ढोने या कम आरओएस गठन के सुरक्षात्मक प्रभाव का सुझाव देते हैं, [96-99]।

Cistanche के लिए अच्छा हैगुर्दा

शराब, धूम्रपान, पर्यावरण विषाक्त पदार्थ, विकिरण, और मोबाइल फोन गुर्दे में ऑक्सीडेटिव तनाव पैदा करते हैं

इथेनॉल और इसके मेटाबोलाइट्स मूत्र में उत्सर्जित होते हैं, और मूत्र में इसकी सामग्री रक्त और यकृत की तुलना में अधिक होती है। पुरानी शराब प्रशासन घट जाती हैगुर्देट्यूबलर पुन: अवशोषण और कम कर देता हैगुर्देसमारोह। की कार्यात्मक असामान्यताएंगुर्देनलिकाएं झिल्ली संरचना और लिपिड पेरोक्सीडेशन में इथेनॉल से प्रेरित परिवर्तनों से जुड़ी हो सकती हैं। लंबी श्रृंखला वाले पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड की उच्च सामग्री के कारण,गुर्दाOSdamage [100] के प्रति अत्यधिक संवेदनशील है।

हाल ही में यह बताया गया है कि इथेनॉल प्रशासन ने एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम कैट, एसओडी, और जीएसएचपीएक्स गतिविधियों के स्तर में उल्लेखनीय कमी की है और एमडीए में वृद्धि हुई है।गुर्देचूहों की [101]। शंकर एट अल। दर्शाता है किगुर्देसाइटोक्रोम P450 2E1 (CYP2E1) और एंटीडाययूरेटिक हार्मोन-1 के माध्यम से इथेनॉल के चयापचय के कारण उत्पादन हुआगुर्देOS, और MAPK की सक्रियता CYP24A1 को प्रेरित करती है जिसके परिणामस्वरूप परिसंचारी 1,25 (OH) 2 D3 सांद्रता [102] कम हो जाती है। एल्डोस्टेरोन / नमक-प्रेरित गुर्दे की चोट के रोगजनन को इसी तरह बढ़े हुए ROS और MAPKin चूहे की सक्रियता के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है।गुर्दे[103]। अन्य अध्ययनों में, लेखकों ने दिखाया कि पुराने इथेनॉल प्रशासन और सिगरेट के धुएं के संपर्क में आने का कारण हो सकता हैगुर्देचूहे के गुर्दे में ऑक्सीडेटिव और नाइट्रोसिटिव तनाव बढ़ने से चोट [104, 105]।

महामारी विज्ञान के अध्ययनों से पता चला है कि धूम्रपान नेफ्रोपैथी के विकास के लिए एक त्वरित जोखिम कारक है, जिसमें टीजीएफ 1 मधुमेह के रोगियों में भूमिका निभाता है। मेसेंजियल कोशिकाओं का उपयोग करने वाले सेल कल्चर अध्ययनों से पता चला है कि धूम्रपान टीजीएफ 1 को बढ़ा सकता है, शायद बढ़े हुए ऑक्सीडेटिव तनाव और पीकेसी (प्रोटीन किनसे सी बीटा) सक्रियण के कारण। यह खोज इस अवधारणा का समर्थन करती है कि धूम्रपान मधुमेह अपवृक्कता के विकास के लिए एक जोखिम कारक है, जिसमें ओएस में वृद्धि हुई हैगुर्दा[106]. इसी तरह, धूम्रपान और शराब एक साथ ओएस बढ़ाते हैं और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा तंत्र को दबाते हैंगुर्दा[104, 105].

आधुनिक युग में, विशेष रूप से औद्योगिक देशों में पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थ जैसे वायु प्रदूषण, भंडारित खाद्य पदार्थों में पदार्थ, विकिरण, साथ ही विशेष रूप से अविकसित देशों में पानी में भारी धातुएं एक प्रमुख स्वास्थ्य समस्या हैं। ओक्रैटॉक्सिन ए (ओटीए), एक मायकोटॉक्सिन, कवक द्वारा निर्मित अनुचित रूप से संग्रहीत खाद्य उत्पादों को जानवरों और मनुष्यों दोनों में कई रोग राज्यों की उत्पत्ति से जोड़ा गया है। इसे प्रयोगशाला और घरेलू पशुओं [107-109] में नेफ्रोटॉक्सिक, कार्सिनोजेनिक, टेराटोजेनिक, इम्यूनोटॉक्सिक और हेपेटोटॉक्सिक के रूप में सूचित किया गया है। प्राथमिक चूहे मेंगुर्दाकोशिकाओं और विवो प्रयोगों में, यह दिखाया गया है कि ओटीए ओएस को प्रेरित करता है और एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम को कम करता है। ये घटनाएं सेलुलर घटनाओं की श्रृंखला में महत्वपूर्ण कारकों का प्रतिनिधित्व कर सकती हैं जो ओटीए की नेफ्रोटॉक्सिसिटी में अग्रणी हैं। कैडमियम (सीडी) एक व्यापक पर्यावरणीय संदूषक और एक संभावित विष के रूप में जाना जाता है जो सार्वजनिक स्वास्थ्य पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है। सिगरेट का धुआं और भोजन (दूषित मिट्टी और पानी से) सीडी के संपर्क के महत्वपूर्ण गैर-औद्योगिक स्रोत हैं। सीडी जमा होती हैगुर्दासमीपस्थ नलिका में स्वतंत्र रूप से फ़िल्टर किए गए और मेटालोथायोनिन-बाउंड सीडी (सीडी-एमटी) के रिसेप्टर-मध्यस्थता वाले एंडोसाइटोसिस द्वारा इसके अधिमान्य उत्थान के कारण। आंतरिक सीडीएमटी एंडोसोम और लाइसोसोम में अवक्रमित होता है, फ्रीसीडी को साइटोसोल में छोड़ता है, जहां यह आरओएस उत्पन्न कर सकता है और सेल डेथ पाथवे को सक्रिय कर सकता है [110]।

एक अन्य पर्यावरणीय नेफ्रोटॉक्सिक एजेंट डायज़िनॉन (O, O-diethyl-O-[2-isopropyl-6-मिथाइल-4-pyrimidinyl]phosphorothioate) है। यह एक ऑर्गनोफॉस्फेट कीटनाशक है और कई वर्षों से दुनिया भर में कृषि और घरेलू में उपयोग किया जाता है। शाह एट अल। पता चला है कि डायज़िनॉन एक्सपोज़र एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम को कम करता है और चूहे में ओएस को प्रेरित करता हैगुर्दे[111].

उद्योग के परिणामस्वरूप बढ़ता वायु प्रदूषण एक और जानलेवा स्वास्थ्य समस्या है। बूर एट अल। दिखाया हैगुर्देनिष्क्रिय धूम्रपान और औद्योगिक धूल फाइबर एमोसाइट के संपर्क में आने वाले चूहों में संवहनी, और कार्डियक फाइब्रोसिस। लेखक इन ऊतकों में बढ़े हुए OS द्वारा इन परिवर्तनों की व्याख्या करते हैं [112]। कण वायु प्रदूषण के नैनोसाइज्ड अंशों को वायुमार्ग से रक्तप्रवाह में स्थानांतरित करने और फेफड़ों, हृदय, यकृत और विभिन्न अंगों जैसे विभिन्न अंगों पर कार्य करने की सूचना मिली है।गुर्दे.नेमर एट अल। सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर (एसबीपी), प्रणालीगत सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव, और फेफड़ों, हृदय, यकृत और रूपात्मक परिवर्तनों पर डीजल निकास कणों (डीईपी) के वितरण और रोग संबंधी परिवर्तनों की जांच की।गुर्देविस्टार चूहों में। उन्होंने दिखाया कि डीईपी विशेष रूप से फेफड़ों और फुफ्फुसीय ऊतक में सूजन का कारण बनता है, और इन रोगजनक परिवर्तनों को इन ऊतकों में बढ़े हुए ओएस और भड़काऊ साइटोकिन्स के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है [113]। लेड और कैडमियम नेफ्रोटॉक्सिसिटी भी बढ़े हुए ओएस से संबंधित हैंगुर्दा[114, 115].

विकिरण OS का एक महत्वपूर्ण प्रेरक है। नैदानिक ​​​​और चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए, विकिरण का आमतौर पर उपयोग किया जाता है। शरीर के कुल विकिरण के बाद पुराने ओएस को चूहों में विकिरण नेफ्रोपैथी का कारण माना जाता है। लेखकों ने चूहे के मॉडल में कुल-शरीर विकिरण के बाद ओएस के पूर्वाभास को देखा; इससे पहले की अवधि पर ध्यान केंद्रित करना शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण हैगुर्देक्षति। विकिरण के बाद पहले 42 दिनों में मूत्र 8-आइसोप्रोस्टेन (लिपिड पेरोक्सीडेशन का एक मार्कर) या कार्बोनिलेटेड प्रोटीन (प्रोटीन ऑक्सीकरण का एक मार्कर) में कोई सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि नहीं पाई गई, जबकि मूत्र में एक छोटी लेकिन सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि 8-हाइड्रॉक्सीडॉक्सी 35-55 दिनों में गुआनोसिन (डीएनए ऑक्सीकरण का एक मार्कर) का पता चला था। गुर्दे के ऊतकों में, उन्हें विकिरण के बाद पहले 89 दिनों में डीएनए या प्रोटीन ऑक्सीकरण उत्पादों में कोई उल्लेखनीय वृद्धि नहीं मिली। उनका सुझाव है कि यदि क्रोनिक ओएस विकिरण नेफ्रोपैथी के रोगजनन का एक हिस्सा है, तो यह व्यापक या आसानी से पता लगाने योग्य सबूत पीछे नहीं छोड़ता है। एमरे एट अल। लिपिड पेरोक्सीडेशन पर पल्स ट्रेन एक्सपोजर के साथ अत्यंत कम आवृत्ति वाले विद्युत चुम्बकीय क्षेत्र (ईएलएफ-ईएमएफ) के प्रभाव की जांच की और इसलिए चूहे के जिगर में ऑक्सीडेटिव तनाव औरगुर्दाऊतक। उन्होंने ऑक्सीडेटिव तनाव संकेतकों के स्तर में वृद्धि पाई, और प्रवाह साइटोमेट्रिक डेटा ने चुंबकीय क्षेत्र और कोशिका मृत्यु के संपर्क के बीच एक संभावित संबंध का सुझाव दिया; हालाँकि, प्रायोगिक जानवरों में या तो अनएक्सपोज़्ड या शेम कंट्रोलग्रुप्स [116] की तुलना में नेक्रोटिक सेल प्रतिशत काफी कम थे। ये परिणाम ओएस पर विकिरण के आगमनात्मक प्रभाव का सुझाव देते हैंगुर्दा.

पिछले दो दशकों से, बड़ी संख्या में अध्ययनों ने मनुष्यों और जानवरों पर मोबाइल फोन विकिरण के प्रभावों की जांच की है। सेलुलर लक्ष्य और ऊतक क्षति अलग हैं। पुरुष प्रजनन प्रणाली सबसे अधिक प्रभावित प्रणाली [117, 118] में से एक है। बढ़ा हुआ OS रेडियोफ्रीक्वेंसी-इलेक्ट्रोमैग्नेटिक-वेव्स- (RF-EMW-) प्रेरित ऊतक क्षति में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है। देवरिम एट अल। एरिथ्रोसाइट्स में ऑक्सीडेंट और एंटीऑक्सीडेंट स्थिति पर आरएफ-ईएमडब्ल्यू के प्रभाव की जांच की औरगुर्दाचूहों से हृदय, यकृत और अंडाशय के ऊतक और विटामिन सी की संभावित सुरक्षात्मक भूमिका। यह देखा गया कि ईएमआर समूह में एमडीए स्तर, ज़ैंथिन ऑक्सीडेज (एक्सओ), और जीएसएच-पीएक्स गतिविधियों में नियंत्रण समूह की तुलना में काफी वृद्धि हुई है। लाल रक्त कोशिकाएं मेंगुर्दाऊतकों में, यह पाया गया कि एमडीए स्तर और कैट गतिविधि में काफी वृद्धि हुई है, जबकि नियंत्रण समूह की तुलना में सेलुलर फोनग्रुप में एक्सओ और एडेनोसिनडेमिनेज (एडीए) गतिविधियों में कमी आई है। हालांकि, हृदय के ऊतकों में, यह देखा गया कि नियंत्रण समूह की तुलना में सेलुलर फोन समूह में एमडीए स्तर, एडीए और एक्सओ गतिविधियों में काफी कमी आई है। उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि सेलफोन द्वारा उत्पन्न आवृत्ति पर आरएफ-ईएमआर चूहों से एरिथ्रोसाइट्स और गुर्दे के ऊतकों में ओएस और पेरोक्सीडेशन का कारण बनता है। एरिथ्रोसाइट्स में, विटामिन सी ओएस [119] के खिलाफ आंशिक सुरक्षा करता है। ओजगुनेरेट अल. चूहे के प्रयोगों में इसी तरह के परिणामों की सूचना दी और उन्होंने यह भी बताया कि कैफिक एसिड फेनिथिलेस्टर (सीएपीई) का निवारक प्रभाव, एक फ्लेवोनोइड जैसा यौगिक, आरएफ ईएमडब्ल्यू-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी [120-122] के खिलाफ हनीबी प्रोपोलिस और मेलाटोनिन के प्रमुख घटकों में से एक है।

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निष्कर्ष

OS और . के बीच लिंक के विषय में बड़ी मात्रा में साहित्य हैगुर्देबीमारी। प्रणालीगत रोग जैसे उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलिटस, और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया; संक्रमण; एंटीबायोटिक्स, कीमोथेराप्यूटिक्स, और रेडियोकॉन्ट्रास्टैजेंट्स; और पर्यावरण विषाक्त पदार्थ, व्यावसायिक रसायन, विकिरण, धूम्रपान, साथ ही साथ शराब का सेवन प्रेरित करता हैगुर्देओएस.गुर्दालंबी-श्रृंखला-पॉली असंतृप्त फैटी एसिड की प्रचुरता के कारण, आरओएस के कारण क्षति के लिए एक अत्यधिक संवेदनशील अंग है। जानवरों में सुरक्षा के लिए एंटीऑक्सिडेंट और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मैला ढोने वालों को प्रभावी दिखाया गया हैगुर्दे, लेकिन इन परिणामों को मनुष्यों में स्थानांतरित करना कठिन है। यह जानवरों के अध्ययन की छोटी अवधि, जानवरों और मनुष्यों के बीच खुराक के अंतर और जानवरों और मनुष्यों के बीच अलग-अलग पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं के कारण हो सकता है। इन चरणों को समझने के लिए, बढ़े हुए ओएस के लिए जिम्मेदार मुख्य प्रक्रिया (तों) को बदलने के लिए दवाओं का विकास किया जाएगा। इस पत्र में, इस प्रेरण और गुर्दे की क्षति के गुर्दे और आणविक तंत्र में ओएस को प्रेरित करने वाली स्थितियों को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है। मुझे आशा है कि यह पत्र इस जटिल प्रणाली को समझने और नए शोध प्रयासों को निर्देशित करने में सहायता करेगा।

From: 'ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस का इंडक्शन'गुर्दा' द्वाराएमिन ओज़्बेकी

---इंटरनेशनल जर्नल ऑफ़ नेफ्रोलॉजी वॉल्यूम 2012, आर्टिकल आईडी 465897, 9 पेजडोई:10.1155/2012/465897