मेटाबोलिक रोग विकृति विज्ञान भाग 2 में सेरुलोप्लास्मिन के आणविक कार्य

Fe शरीर में विभिन्न प्रकार के कार्यों के लिए बहुत महत्वपूर्ण है, जिसमें डीएनए संश्लेषण, जीन अभिव्यक्ति और हीमोग्लोबिन और विभिन्न एंजाइमों का संश्लेषण शामिल है। अध्ययनों की बढ़ती संख्या में पाया गया है कि Fe चयापचय विकार से इंसुलिन प्रतिरोध और मोटापा बढ़ता है।57,58

जीन अभिव्यक्ति और स्मृति के बीच एक अविभाज्य संबंध है। अध्ययनों से पता चला है कि हमारे जीन हमारी बुद्धि और स्मृति को प्रभावित कर सकते हैं। इसके अलावा, हमारा व्यवहार और जीवनशैली भी जीन अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकती है, जिससे हमारी याददाश्त क्षमता प्रभावित होती है।

सबसे पहले, जीन मानव बुद्धि और स्मृति का आधार हैं। अध्ययनों से पता चला है कि कुछ जीन स्मृति निर्माण, भंडारण और पुनर्प्राप्ति को प्रभावित करते हैं। उदाहरण के लिए, कुछ जीन प्रोटीन को एनकोड करते हैं जो तंत्रिका कोशिकाओं को जुड़ने और जानकारी संग्रहीत करने में मदद करते हैं। अन्य जीन सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी को प्रभावित करते हैं, जो तंत्रिका सर्किट को बदलने की क्षमता है। इन जीनों की अभिव्यक्ति का स्तर और भिन्नता सीधे हमारी बुद्धि और स्मृति को प्रभावित करती है।

दूसरा, हमारा व्यवहार और जीवनशैली भी जीन अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकती है और हमारी बुद्धि और स्मृति को प्रभावित कर सकती है। उदाहरण के लिए, जीवनशैली की आदतें जैसे व्यायाम, आहार और नींद जीन अभिव्यक्ति को प्रभावित कर सकती हैं। व्यायाम न केवल शारीरिक स्वास्थ्य को बढ़ा सकता है बल्कि संज्ञानात्मक क्षमता में भी सुधार कर सकता है। आहार में एंटीऑक्सिडेंट, विटामिन और खनिज जैसे तत्व मस्तिष्क स्वास्थ्य को बढ़ावा दे सकते हैं, जिससे याददाश्त में सुधार होता है। पर्याप्त नींद मस्तिष्क से कचरा साफ़ करने और स्वास्थ्य बनाए रखने में मदद कर सकती है।

इसके अलावा, मानसिक स्थिति भी याददाश्त को प्रभावित कर सकती है। अध्ययनों से पता चला है कि तनाव, अवसाद और चिंता जैसी नकारात्मक मानसिक स्थितियाँ मस्तिष्क के कार्य को नुकसान पहुंचा सकती हैं, जिससे याददाश्त प्रभावित होती है। इसलिए, भावनाओं को नियंत्रित करना और सकारात्मक दृष्टिकोण बनाए रखना स्मृति और बुद्धि को बढ़ावा देने की कुंजी है।

संक्षेप में, हमारे जीन, जीवनशैली और मानसिक स्थिति सभी हमारी बुद्धि और स्मृति क्षमताओं को प्रभावित कर सकते हैं। एक सकारात्मक जीवनशैली और मानसिकता, साथ ही वैज्ञानिक जीन प्रबंधन, हमें बेहतर स्मृति और बुद्धि प्राप्त करने में मदद कर सकता है। इससे पता चलता है कि हमें अपनी याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टैंच डेजर्टिकोला याददाश्त में काफी सुधार कर सकता है क्योंकि इसमें एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटी-एजिंग प्रभाव होते हैं, जो मस्तिष्क में ऑक्सीडेटिव और सूजन प्रतिक्रियाओं को कम करने में मदद कर सकते हैं, जिससे स्वास्थ्य की रक्षा हो सकती है। तंत्रिका तंत्र। इसके अलावा, सिस्टैंच डेजर्टिकोला तंत्रिका कोशिकाओं की वृद्धि और मरम्मत को भी बढ़ावा दे सकता है, जिससे तंत्रिका नेटवर्क की कनेक्टिविटी और कार्य में वृद्धि होती है। ये प्रभाव स्मृति, सीखने की क्षमता और सोचने की गति को बेहतर बनाने में मदद कर सकते हैं, और संज्ञानात्मक शिथिलता और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की घटना को भी रोक सकते हैं।

मस्तिष्क की कार्यप्रणाली को बेहतर बनाने के उपाय जानने के लिए क्लिक करें

आहार में Fe की प्रधानता Fe3+ है, जो आंतों के उपकला कोशिकाओं की ऊपरी झिल्ली पर डुओडनल साइटोक्रोम B (DcytB) द्वारा घटकर Fe{1}} हो जाती है और फिर द्विसंयोजी धातु ट्रांसपोर्टर द्वारा ले जाया जाता है-1 (डीएमटी1) आंतों की उपकला कोशिकाओं के माध्यम से और टीएफ द्वारा पोर्टलवेन परिसंचरण के माध्यम से यकृत तक।59,60

यकृत में प्रवेश करने के बाद, Fe का उपयोग Fe युक्त प्रोटीन को संश्लेषित करने के लिए किया जाता है, और शेष को ऑक्सीकृत किया जाता है।61 फेरस ऑक्सीडेज के रूप में, CP विवो में Fe संतुलन के नियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

विवो में Fe के ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन के लिए एक विशिष्ट प्रोटीन वाहक, फेरोपोर्टिन (Fpn) की आवश्यकता होती है। सीपी-फेरोपोर्टिन सिस्टम इंट्रासेल्युलर Fe.62 का मुख्य आउटपुट मार्ग है, हालांकि कई प्रोटीन Fe के अवशोषण में शामिल होते हैं, सेल में Fe का एकमात्र पुष्टि आउटपुट सिस्टम CP-Fpn सिस्टम है। प्लाज्मा में CP, Fe को ऑक्सीकृत करता है। }} toFe3+, जो Fpn से जुड़ सकता है और फिर इसे लक्ष्य कोशिकाओं तक पहुंचा सकता है।

एन्डोसाइटोसिस के बाद, Fe का चयापचय या भंडारण किया जाता है।62 लीवर आंत से Fe प्राप्त करने वाला पहला अंग है, और यह Fe विषाक्तता के लिए एक महत्वपूर्ण लक्ष्य अंग भी है। लिवर कैंसर के रोगियों में Fe का धुंधलापन दर्शाता है कि गैर-ट्यूमर ऊतकों में अत्यधिक Fe जमा हो गया है,64 और गैर-ट्यूमर ऊतकों में सीपी की अभिव्यक्ति ट्यूमर के ऊतकों की तुलना में काफी अधिक है।

Fe का जमाव यकृत की 60-95% उपकला पैरेन्काइमा कोशिकाओं में होता है। ऊतक विज्ञान से पता चलता है कि पोर्टल शिरा से लोब्यूलर केंद्र तक Fe का जमाव कम हो जाता है, और CP की अभिव्यक्ति भी धीरे-धीरे कम हो जाती है।

यह इंगित करता है कि Fe जमाव में CP की उच्च अभिव्यक्ति लौह ऑक्सीकरण में CP की भागीदारी से संबंधित है।64 इसके अलावा, CP की कमी वाले जीन और एसरुलोप्लास्मिनमिया वाले व्यक्तियों में क्यूलेवल सामान्य या कम है, लेकिन Fe चयापचय गंभीर रूप से खराब है, और उपयोग Fe-चिलेटिंग एजेंट चिकित्सीय भूमिका निभा सकते हैं।65 ये परिणाम Fe परिवहन की प्रक्रिया में CP की अपरिहार्य भूमिका को दर्शाते हैं।

एंटीऑक्सीडेंट गतिविधियाँ

प्लाज्मा सीपी का एंटीऑक्सीडेंट तंत्र फेरस ऑक्सीडेज, क्यूप्रस ऑक्सीडेज और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज की गतिविधि है और आरओएस को नष्ट करने की इसकी क्षमता है। सीपी एक महत्वपूर्ण एंटीऑक्सीडेंट है जो आरओएस जारी किए बिना डाइवैलेंट Fe को कम विषैले ट्रिवैलेंट Fe में परिवर्तित कर सकता है।

साथ ही, सीपी एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव का और अधिक उपयोग कर सकता है, विवो में धातु विषाक्तता को कम कर सकता है, और शरीर में ऊतक क्षति और शिथिलता से बच सकता है।66,67 1982 की शुरुआत में, गोल्डस्टीन एट अल68 ने पाया कि सीपिन सीरम की सामान्य सांद्रता कमी को रोक सकती है एन-फेरिटिन सी को ज़ैंथिन ऑक्सीडेज द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो O2- पर सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़ (SOD) के सफाई प्रभाव के समान है।

सामान्य तौर पर, फेंटन प्रतिक्रिया H2O2 (Fe{3}}H2O2→Fe3++OH−+OH+) में Fe2+ के साथ हो सकती है, लेकिन जब CP मौजूद होता है, तो Fe2+ हो सकता है इसकी Fe ऑक्सीडेज गतिविधि के माध्यम से Fe में ऑक्सीकृत किया जा सकता है, ताकि फेंटन प्रतिक्रिया को समाप्त किया जा सके और एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव को महसूस किया जा सके।69

मुक्त कणों पर एसओडी के सफाई प्रभाव की तुलना में, सीपी का प्रभाव कमजोर है, लेकिन यह अपेक्षाकृत स्थिर है; यहां तक ​​कि प्रोटीन के विकृतीकरण के मामले में भी, यह मुक्त कणों को नष्ट करने के प्रभाव को बनाए रखता है।

यह घटना CP और O2- के बीच सीधी रासायनिक प्रतिक्रिया का परिणाम हो सकती है। सक्रिय सीपी और विकृत सीपी दोनों रक्त और ऊतक द्रव में Cu{1}} से बंध सकते हैं, लिपिड पेरोक्साइड को महत्वपूर्ण रूप से रोकते हैं, और Cu{2}} से प्रेरित एरिथ्रोसाइट हाइड्रोलिसिस को प्रभावी ढंग से रोकते हैं।70 इसके अलावा, CP s- के गठन को बढ़ावा दे सकता है। नाइट्रोसो ग्लूटाथियोन (जीएसओ)।

जब सुसंस्कृत मोनोसाइट्स में जोड़ा जाता है, तो सीपी प्रेरक नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) सिंथेज़ की अभिव्यक्ति को बढ़ावा दे सकता है। शारीरिक रूप से, NO नाइट्रस एसिड (HONO) बनाने के लिए हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स (-OH) के साथ प्रतिक्रिया कर सकता है और ऊतक को हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स की क्षति को कम कर सकता है।71 पैराडिस एट अल72 का मानना ​​था कि यह अप्रत्यक्ष प्रभाव मर्कैप्टन को अपरिवर्तनीय ऑक्सीकरण से बचाकर सेलुलर सुरक्षा प्रदान कर सकता है।

सीपी जीन वेरिएंट

हाल के कई अध्ययनों में सीपी जीन वेरिएंट पाए गए और उन पर चर्चा की गई। सीपी में जीन उत्परिवर्तन सीपी की अभिव्यक्ति को बाधित कर सकता है।

उत्परिवर्ती जीन अभिव्यक्ति द्वारा उत्पन्न यह प्रोटीन ईआर से निकलने के तुरंत बाद ख़राब हो सकता है, और असामान्य संरचना के साथ ईआर के भीतर भी रह सकता है, लेकिन इसमें सामान्य शारीरिक कार्यों का अभाव होता है, जैसे तांबे के परमाणुओं को बांधने में असमर्थता, ऑक्सीडेज की कमी, आदि।73-75 आज तक दुनिया भर में सीपी जीन वेरिएंट के 172 मामले सामने आए हैं, और 56 को रोगजनक माना गया; अधिकांश मामले जापान में न्यूरोलॉजिकल भागीदारी और हेपेटिक आयरन लोड जैसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​लक्षणों के बिना हुए।76

साथ ही, समान उत्परिवर्तन वाले विषमयुग्मजी रोगियों में रोगसूचक लक्षण हो सकते हैं या नहीं भी हो सकते हैं, जो सीपी जीन की अपूर्ण पैठ का संकेत देते हैं, और पर्यावरण और अन्य आनुवंशिक कारक सीपी कार्यों को प्रभावित कर सकते हैं।

कोराडिनी एट अल77 ने पाया कि सीपी जीनवेरिएंट गैर-अल्कोहल फैटी लिवर रोग वाले रोगियों में मेथेमोग्लोबिनेमिया और आयरन अधिभार का कारण हो सकता है, लेकिन पेलुची एट अल78 ने पाया कि अन्य नैदानिक ​​​​स्थितियों के तहत वेरिएंट के अलग-अलग प्रभाव हो सकते हैं।

मेटाबोलिक रोग में सी.पी

टाइप 2 मधुमेह से संबंध

मधुमेह एक सामान्य चयापचय रोग है जो रक्त शर्करा के ऊंचे स्तर की विशेषता है। मरीजों में अक्सर इंसुलिन की कमी या (और) इंसुलिन प्रतिरोध के कारण कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय संबंधी विकार होते हैं।79 मधुमेह भी एक वैश्विक महामारी है। टाइप 2 मधुमेह की रोकथाम और उपचार के लिए 2017 चीनी दिशानिर्देशों के अनुसार, चीन में मधुमेह का प्रसार 1980 में 0.67 से बढ़कर 2013 में 10.4 हो गया।80

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस (टी2डीएम) वाले रोगियों में सीपी में असामान्य परिवर्तन देखे जाते हैं, और परिणाम असंगत होते हैं। चाको एट अल81 ने पाया कि टी2डीएम वाले रोगियों में सीरम सीपी का स्तर ऊंचा होता है, और जटिलताओं वाले रोगियों में सीपी का स्तर बिना जटिलताओं वाले रोगियों की तुलना में अधिक होता है। उसी समय, एक समान आबादी में, सरकार एट अल82 ने दिखाया कि प्लाज्मा सीपी और प्रोटीन थियोल काफी कम हो गए हैं, लेकिन Cu का स्तर असामान्य रूप से बढ़ा हुआ है।

वे सभी अध्ययन सीपी और मधुमेह के बीच एक संबंध दिखाते हैं: 83,84 मधुमेह सूजन, ऑक्सीकरण और ट्रेस तत्वों में असामान्यताओं से जुड़ा हुआ है, और सीपी इन असामान्यताओं में शामिल है।

20वीं सदी के अंत में, पिकअप और क्रूक ने प्रस्तावित किया कि, हालांकि जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली तीव्र उत्तेजना के बाद जल्दी से ठीक हो जाती है, दीर्घकालिक हाइपरग्लेसेमिया के जीवित वातावरण से प्रेरित जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता, इंसुलिन प्रतिरोध, मोटापे को बढ़ावा देती है। मधुमेह, और इसकी जटिलताएँ।85

तब से, कई नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि मधुमेह अक्सर विभिन्न प्रकार के सूजन संबंधी कारकों की उच्च सांद्रता के साथ होता है। बड़ी संख्या में नैदानिक ​​महामारी विज्ञान संबंधी जांचों से यह पुष्टि हुई है कि विभिन्न प्रकार के सूजन संबंधी कारक मधुमेह की घटना की भविष्यवाणी कर सकते हैं। सूजन मुख्य रूप से एंडोथेलियल कोशिकाओं और आइलेट बी कोशिकाओं की संरचना और कार्य और इंसुलिन रिसेप्टर्स के सिग्नल ट्रांसडक्शन पर प्रभाव डालती है, जो ग्लूकोज चयापचय को प्रभावित करती है और अंततः मधुमेह का कारण बनती है। 86 -88 एंटी-इंफ्लेमेटरी थेरेपी को मधुमेह के विकास को रोकने के लिए दिखाया गया है। 89-91

सीपी एक तीव्र-चरण प्रतिक्रियाशील प्रोटीन है; संक्रमण या चोट के दौरान प्लाज्मा में इसकी सांद्रता दो से तीन गुना बढ़ जाती है। सीपी जन्मजात और विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के नियमन में एक निर्णायक भूमिका निभाता है, जो सक्रिय प्रतिरक्षा प्रणाली के मुख्य घटक हैं और मानव शरीर की प्रतिरक्षा-भड़काऊ स्थिति को दर्शाते हैं।

ऐसा माना जाता है कि सीपी एक सूजनरोधी कारक है जो सूजन के दौरान हानिकारक पदार्थों के उत्पादन को रोकता है।92 इसलिए, एक सूजन कारक के रूप में, सीपी मधुमेह के लिए नए नैदानिक ​​और चिकित्सीय प्रभाव प्रदान कर सकता है, लेकिन अधिक शोध की आवश्यकता है। ऑक्सीडेटिव तनाव एक महत्वपूर्ण कारक है T2DM.93 की घटना और विकास में एक शारीरिक अवस्था में, मानव शरीर में एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणालियाँ होती हैं जो ऑक्सीकरण उत्पादन, जैसे कि ROS और प्रतिक्रियाशील नाइट्रोजन प्रजातियों (आरएनएस) को साफ कर सकती हैं।

इन प्रणालियों के साथ, ऑक्सीकरण उत्पादन उत्पादन और निकासी को संतुलित करेगा। ऑक्सीडेटिव तनाव उस संतुलन में व्यवधान को संदर्भित करता है जो ऊतक और प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड जैसे जैविक मैक्रोमोलेक्यूल्स को नुकसान पहुंचाता है। 94 ऑक्सीडेटिव तनाव आइलेट बी सेल फ़ंक्शन और परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध को नुकसान पहुंचा सकता है, मधुमेह को प्रेरित कर सकता है, और यहां तक ​​कि मधुमेह न्यूरोपैथी जैसी गंभीर जटिलताओं को भी जन्म दे सकता है। 95 डायबिटिक रेटिनोपैथी,96, और डायबिटिककार्डियोवस्कुलर रोग।97 इन विट्रो प्रयोगों से पता चला कि हाइपरग्लेसेमियाफ्रैगमेंट में नॉनजाइमेटिक ग्लाइकेशन प्रतिक्रिया सीपी को निष्क्रिय कर देती है, और आरओएस का उत्पादन करने के लिए सीयू 2+ की रिहाई फेंटन प्रतिक्रिया में भाग लेती है।

उसी समय, आरओएस एक दुष्चक्र बनाने के लिए सीपी को फिर से निष्क्रिय कर सकता है। 98 शुक्ला एट अल99 ने सुझाव दिया कि अनबाउंड क्यू मधुमेह खरगोश मॉडल के महाधमनी ऊतकों में हैबर-वीस प्रतिक्रिया और फेंटन प्रतिक्रिया के माध्यम से अत्यधिक आरओएस उत्पादन को प्रेरित करता है; यह घटना गैर-मधुमेह खरगोश मॉडल में नहीं पाई गई।

सरकार एट अल82 और जेप्पुएट अल100 ने पाया कि सीरम सीपी का स्तर टी2डीएम वाले रोगियों में उपवास रक्त ग्लूकोज के विपरीत आनुपातिक है। यह संकेत दे सकता है कि, हाइपरग्लेसेमिया के मामले में, ऑक्सीडेटिव तनाव बढ़ने से सीयू जैसे संक्रमण धातुओं की उपलब्धता बढ़ जाती है। भंडारण स्थल, जिनके ROS.82,100,101 उत्पन्न करने के लिए फेंटन और हैबर-वीस प्रतिक्रियाओं में भाग लेने की अधिक संभावना है

हाल के वर्षों में, यह पाया गया है कि ट्रेस तत्व (Cr, Zn, Fe, Se, Mg, Cu) ग्लूकोज चयापचय से संबंधित हैं। ट्रेस तत्व संश्लेषण, उत्सर्जन, भंडारण, इंसुलिन की गतिविधि और ऊर्जा चयापचय में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। .102 सीपी मुख्य रूप से Cu और Fe के चयापचय में शामिल है। कई अध्ययनों से पता चलता है कि T2DM वाले लोगों में Cu और Fe का स्तर बढ़ा हुआ है। 82,101,103 Cu और Fe का रेडॉक्स प्रभाव ROS के उत्पादन में शामिल है, जो मधुमेह के कारणों में से एक है।93

रेडॉक्स प्रभाव के अलावा, Cu जिंक (Zn) की क्रिया को भी प्रभावित कर सकता है। चूँकि Zn और Cu विरोधी ट्रेस तत्वों की एक जोड़ी है, वे आंतों के अवशोषण के दौरान एक ही वाहक प्रोटीन, मेटालोथायोनिन के लिए प्रतिस्पर्धा करते हैं। जब Cu का स्तर बढ़ता है, तो यह Zn के अवशोषण को प्रभावित करेगा, जिससे शरीर में Zn की बड़ी हानि होगी; Zn की कमी मधुमेह की घटना को बढ़ावा देगी।46,104इसके अलावा, Cu और कुछ Cu एंजाइम अग्नाशय बी कोशिकाओं, GIUT2 की सतह पर एक विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण में शामिल होते हैं, जो इंसुलिन उत्पादन को बढ़ावा देता है।

जब शरीर में Cu की गंभीर रूप से कमी हो जाती है, तो GIUT2 प्रोटीन का संश्लेषण अपर्याप्त होता है, जिससे इंसुलिन का उत्पादन प्रभावित होता है। इंसुलिन का स्राव भी केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होता है। Cu केंद्रीय प्रणाली की कार्यात्मक स्थिरता को बनाए रखने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और इसकी कमी तंत्रिका संचरण को प्रभावित कर सकती है और इंसुलिन स्राव को कम कर सकती है, जिससे मधुमेह हो सकता है या बढ़ सकता है।102

ली एट अल और अन्य अध्ययनों में यह भी पाया गया कि जब Cu2+ मानव एमाइलिन (HA) के साथ जुड़ता है, तो यह संयोजन HA के गैर-विषैले गठन को स्थिर कर सकता है और कोशिकाओं के पोलीमराइजेशन और एपोप्टोसिस को अवरुद्ध कर सकता है, जिससे पता चलता है कि Cu का परिसर {{1 }} और HA आइलेट कोशिकाओं की रक्षा कर सकते हैं। 105 अध्ययनों की बढ़ती संख्या से पता चला है कि Fe अधिभार मधुमेह के खतरे को बढ़ा सकता है।

लिवर में Fe के जमाव से ऑक्सीडेटिव तनाव विकार होता है, एपोप्टोसिस बढ़ता है, लिवर में IRS2 और GIUT2 की अभिव्यक्ति कम हो जाती है, इंसुलिन प्रतिरोध का कारण बनता है, और अंततः असामान्य ग्लूकोज चयापचय होता है।106 इसके अलावा, Fe विवो में हीमोग्लोबिन के संश्लेषण में शामिल है, और Fe की कमी अग्न्याशय के ऊतकों में एनोक्सिया पैदा कर सकती है, जो इंसुलिन के संश्लेषण और रिलीज को प्रभावित कर सकती है।107

Fe परिवहन में केवल CP ही नहीं, बल्कि कई प्रोटीन शामिल होते हैं। जब सीपी निष्क्रिय होता है, तो शरीर में Fe चयापचय पर एक मजबूत क्षतिपूर्ति प्रभाव पड़ता है, लेकिन CP Fe उत्सर्जन की मुख्य प्रक्रिया में शामिल होता है। 63,108जब CP निष्क्रिय होता है, तो यह ऊतक में Fe संचय का कारण बनेगा और मधुमेह मेलेटस को जन्म देगा। सीपी जीन नॉकआउट चूहों में ग्लूकोज चयापचय पर टीपॉलीफेनोल्स के प्रभाव का अध्ययन करने के लिए, यह पाया गया कि सीपी जीन नॉकआउट चूहे Fe अधिभार के कारण इंसुलिन प्रतिरोध और असामान्य ग्लूकोज चयापचय से अधिक आसानी से पीड़ित होते हैं।106

सीपी मधुमेह संबंधी जटिलताओं में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह पाया गया है कि सीरम सीपी का उपयोग टाइप 2 मधुमेह नेफ्रोपैथी के एक स्वतंत्र भविष्यवक्ता के रूप में किया जा सकता है।109 ऐसा इसलिए हो सकता है क्योंकि ऑक्सीडेटिव तनाव में वृद्धि और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का ऑक्सीडेटिव संशोधन मधुमेह की प्रगति से संबंधित है,110 और सीपी प्रतिबिंबित कर सकते हैं ऑक्सीकरण की डिग्री.98

यह भी पाया गया है कि चयनात्मक Cu{0}}चेलेटिंग एजेंट ट्राइएंटाइन वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकता है और बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी द्वारा जटिल T2DM वाले रोगियों में बाएं वेंट्रिकुलर द्रव्यमान सूचकांक को कम कर सकता है। इससे पता चलता है कि सीपी बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के साथ टी2डीएम में भी सुधार कर सकता है, लेकिन इस परिकल्पना को सत्यापित करने के लिए अभी भी नैदानिक ​​​​शोध की आवश्यकता है।111

डायबिटिक रेटिनोपैथी पर लेखों को संक्षेप में प्रस्तुत करने के लिए, हमने पाया कि सीपी, एक जैविक एंजाइम के रूप में, डायबिटिक रेटिनोपैथी के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। 112 संक्षेप में, सीपी का मधुमेह की उत्पत्ति और विकास के साथ घनिष्ठ संबंध है और यह एक सुरक्षात्मक भूमिका निभा सकता है। असामान्य ग्लूकोज चयापचय, मधुमेह के निदान और उपचार के लिए एक नई शोध दिशा प्रदान करता है।

हाइपरलिपिडेमिया के साथ संबंध

हाइपरलिपिडेमिया लिपिड चयापचय विकार की एक रोगविज्ञानी अवस्था है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ सीरम कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी), ट्राइग्लिसराइड (टीजी), कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के ऊंचे स्तर और सीरम उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) के कम स्तर हैं।

एक अध्ययन के अनुसार, चीन में 18 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में हाइपरलिपिडिमिया का कुल प्रसार 40.40% है; एलडीएल-सी का प्रसार सबसे अधिक (33.9%) था, उसके बाद उच्च टीजी (13.1%) था। 113 अध्ययनों से संकेत मिलता है कि 2010 और 2030 के बीच चीन में हृदय रोगों (सीवीडी) के रोगियों की संख्या 9.2 मिलियन बढ़ जाएगी।114 हाइपरलिपिडेमिया प्राथमिक एवं माध्यमिक श्रेणियों में विभाजित किया गया है।

प्राथमिक हाइपरलिपिडिमिया में पारिवारिक प्रवृत्ति होती है। 115 माध्यमिक हाइपरलिपिडिमिया मधुमेह और उच्च रक्तचाप जैसी अन्य बीमारियों के कारण होने वाला डिस्लिपिडेमिया है। इसके अलावा, उम्र, वजन और जीवनशैली कारक, जैसे आहार, व्यायाम और मानसिक तनाव भी रक्त लिपिड स्तर को प्रभावित कर सकते हैं।

अब यह माना जाता है कि हाइपरलिपिडिमिया का पैथोलॉजिकल तंत्र एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (ईआर) तनाव, जीनपोलिमॉर्फिज्म, सूजन की स्थिति, ऑक्सीडेटिव तनाव, आंतों के वनस्पति और ट्रेस तत्वों से संबंधित है।116 अध्ययनों से पता चला है कि सीपी डिस्लिपिडेमिया से संबंधित है और कई चरणों में भाग ले सकता है हाइपरलिपिडेमिया.ईआर तनाव लिपिड चयापचय और प्रोटीन संश्लेषण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।117

विभिन्न शारीरिक और पैथोलॉजिकल गड़बड़ी ईआर गुहा में प्राथमिक सिंथेटिक प्रोटीन की तह प्रक्रिया को प्रभावित कर सकती हैं, जिससे खुले और गलत मुड़े हुए प्रोटीन की वृद्धि और संचय होता है, जो ईआर तनाव है। 118 एसआर-बीआई एचडीएल के लिए एक प्रमुख रिसेप्टर है, और ईआरस्ट्रेस एसआर के डाउनरेगुलेशन को प्रेरित करता है। -बीआई जीन अभिव्यक्ति, जिससे लिपिड चयापचय संबंधी विकार होते हैं। 119,120 जीआरपी78 ईआर तनाव का अमोलेक्यूलर मार्कर है।

झोउ एट अल121 ने पाया कि हाइपरलिपिडेमिक्रेट्स में जीआरपी78 की एमआरएनए और प्रोटीन अभिव्यक्ति में काफी कमी आई थी, और, उपचार के बाद, सीरम टीसी, टीजी और एलडीएल-सी में काफी कमी आई थी, और जीआरपी78 जीन अभिव्यक्ति और प्रोटीन सामग्री में काफी वृद्धि हुई थी। इन सभी अध्ययनों से संकेत मिलता है कि ईआर तनाव हाइपरलिपिडिमिया के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।121

इन विट्रो में संवर्धित Cu-लोडेड हेपेटोसाइट्स पर किए गए अध्ययनों से पता चला है कि हेपेटोसाइट्स में महत्वपूर्ण ER तनाव है, इसलिए Cu-लोडेड हेपेटोसाइट्स की क्षति अत्यधिक ER तनाव से निकटता से संबंधित है।122इसके अलावा, कोनो एट अल123 ने देखा कि एसेरुलोप्लास्मिनमिया वाले व्यक्तियों में ER तनाव होता है जिससे कोशिका मृत्यु होती है।

इसलिए, हमने अनुमान लगाया कि सीपी Cu चयापचय को विनियमित करके बढ़े हुए Cu स्तर के कारण होने वाले ER तनाव से बच सकता है, जिससे हाइपरलिपिडिमिया की घटना कम हो सकती है। हालाँकि, हाइपरलिपिडिमिया पर सीपी के निवारक प्रभाव की अभी भी प्रासंगिक अध्ययनों द्वारा पुष्टि की जानी चाहिए।

अब यह माना जाता है कि सूजन की प्रतिक्रिया हाइपरलिपिडेमिया की घटना और विकास के साथ होती है, जो यकृत कोशिकाओं में वसा के संचय को तेज कर सकती है।

वसा का संचय एक दुष्चक्र में सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाता रहता है, जिसके परिणामस्वरूप लिपिड विकार होते हैं। अध्ययनों से पता चला है कि हाइपरलिपिडिमिया वाले रोगियों में सी-रिएक्टिव प्रोटीन जैसे संबंधित सूजन कारकों का स्तर काफी बढ़ गया है और टीसी, टीजी और एलडीएल-सी.124 सीपी के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध है, एक तीव्र प्रतिक्रियाशील प्रोटीन के रूप में, इसमें एक निश्चित भूमिका निभा सकता है। हाइपरलिपिडेमिया की घटना और पूर्वानुमान की भविष्यवाणी करना। सूजन में सीपी की सटीक भूमिका पर और अध्ययन की आवश्यकता है।

हाइपरलिपिडिमिया वाले रोगियों में, विवो में ऑक्सीडेटिव तनाव का स्तर बढ़ जाता है, जबकि समग्र एंटीऑक्सीडेंट क्षमता कम हो जाती है। इसलिए, यह संभावना है कि ऑक्सीडेटिव तनाव का तंत्र असामान्य लिपिडमेटाबोलिज्म की घटना में शामिल है। हाइड्रॉक्सिल रेडिकल, ऑक्सीडेटिव उत्पाद, सीधे लिपिड के साथ प्रतिक्रिया कर सकते हैं, लिपिड पेरोक्सीडेशन को प्रेरित करते हैं और विभिन्न जैव-आणविक झिल्ली को संरचनात्मक और कार्यात्मक क्षति पहुंचाते हैं, अंततः एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रक्रिया को तेज करते हैं और कोरोनरी हृदय रोग के खतरे को बढ़ाते हैं।127

एक महत्वपूर्ण एंटीऑक्सीडेंट के रूप में, सीपी का शरीर में ऑक्सीडेटिव तनाव पर चिकित्सीय प्रभाव पड़ता है। अध्ययनों से पता चला है कि सीपी हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स को काफी हद तक खत्म कर सकता है और लिपिड पेरोक्सीडेशन स्थिति में सुधार कर सकता है।128 हालांकि, अध्ययन अभी भी दिखाते हैं कि ऑक्सीडेटिव तनाव सीपी को एक सुरक्षात्मक कारक से संवहनी रोग संबंधी कारक में बदल सकता है।129

इन आंकड़ों से पता चला कि सीपी, इसकी संरचना और क्यूई के साथ संयोजन की अखंडता के आधार पर, एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव के बजाय एलडीएल में एक प्रभावी ऑक्सीडेंट भूमिका निभा सकता है। इससे यह भी साबित होता है कि इस संयोजन के नष्ट होने से CP.130 का एंटीऑक्सीडेंट कार्य बदल सकता है, इसलिए, CP का हाइपरलिपिडिमिया पर निवारक और पूर्वानुमानित प्रभाव हो सकता है, लेकिन संबंधित पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का अध्ययन नहीं किया गया है।

मोटापे से संबंध

मोटापा एक दीर्घकालिक चयापचय रोग है जो आमतौर पर आनुवंशिकता, पर्यावरण और अन्य कारकों की परस्पर क्रिया के कारण होता है, जैसे असामान्य वसा वितरण या शरीर में अत्यधिक वसा संचय के कारण वजन बढ़ना। मोटापा विभिन्न प्रकार की जटिलताओं का कारण बन सकता है और विभिन्न तीव्र और पुरानी बीमारियों और लक्षणों, जैसे डिस्लिपिडेमिया, मेटाबोलिक सिंड्रोम, टी2डीएम, एथेरोस्क्लेरोसिस और सीवीडी की घटनाओं से निकटता से संबंधित है।

2015 के एक सर्वेक्षण के अनुसार, चीन में 6 से 17 वर्ष की आयु के बच्चों में मोटापे और अधिक वजन की दर क्रमशः 6.4% और 9.6% तक पहुंच गई, जो 2002 के प्रतिशत से 5.1 और 4.3 प्रतिशत अंक अधिक थी।131,132 अध्ययन में पाया गया कि सीपी मोटापे से जुड़ा हुआ है और ताजिक एट अल ने आहार के माध्यम से वजन कम करने के बाद मोटापे से ग्रस्त महिलाओं में प्लाज्मा सीपी स्तर में कमी देखी।133

सीपी मोटापे की घटना और विकास में सूजन प्रतिक्रिया और ऑक्सीडेटिव तनाव में भाग ले सकता है, और यह आंतों के वनस्पतियों और जटिलताओं को विनियमित करके मोटापे को भी प्रभावित कर सकता है। वर्तमान शोध से पता चलता है कि मोटापा एक पुरानी निम्न-श्रेणी प्रणालीगत सूजन है जो एडिपोसाइट्स, मैक्रोफेज के बीच बातचीत के परिणामस्वरूप होती है। , और अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाएं जो वसा ऊतक में प्रवेश करती हैं और फैलती हैं।

मोटापे के सूजन संबंधी विकास से एडिपोसाइट हाइपरट्रॉफी होती है, जो वसा ऊतक की शिथिलता का सबसे प्रतिनिधि लक्षण है, और यह विशेषता प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के उत्पादन को बढ़ाती है। 134 सीपी, एक सूजन कारक के रूप में, सूजन की डिग्री को मापने और सूजन संबंधी बीमारियों को अलग करने के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है . प्रोटीनडिफरेंशियल डिस्प्ले तकनीक का उपयोग करके किम एट अल,8 ने पाया कि सीपी में वृद्धि मोटापे से महत्वपूर्ण रूप से जुड़ी हुई है, यह दर्शाता है कि सीपी का उपयोग मोटापे के बायोमार्कर के रूप में किया जा सकता है।

इसके अलावा, फ़ाइब्रिनोजेन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी), और आईएल -6 की तुलना में, सीपी मोटापे की सूजन के लिए दीर्घकालिक पूर्वानुमान का बेहतर भविष्यवक्ता है।135 हालांकि, क्या सीपी मोटापे की सूजन में एक महत्वपूर्ण मध्यस्थ या प्रेरक भूमिका निभाता है, क्या इसकी वृद्धि मोटापे की सूजन की स्थिति को प्रभावित कर सकती है, या क्या यह केवल एक साधारण मार्कर है, अभी भी शोध की आवश्यकता है।

कई अध्ययनों से पता चला है कि मोटापे से ग्रस्त रोगियों में ऑक्सीडेटिव तनाव का स्तर कई कारणों से बढ़ जाता है, जिसमें माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन परिवर्तन निर्णायक भूमिका निभाते हैं। मोटापे से ग्रस्त रोगियों में वसा ऊतक की माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता की विशेषता माइटोकॉन्ड्रियल जैवसंश्लेषण और गतिविधि में कमी, आरओएस का अत्यधिक उत्पादन और ऑटोफैगी में वृद्धि है।136-138

ये सभी कारक वसा ऊतक के कार्य पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकते हैं। सीपी Cu और Fe के चयापचय को विनियमित करके, माइटोकॉन्ड्रियल जैवसंश्लेषण और गतिविधि को बढ़ावा देकर, वसा ऊतकों में ऑक्सीडेटिव तनाव में सुधार करके और ऑटोफैगी को रोककर चयापचय को बढ़ावा दे सकता है।139 अध्ययनों में पाया गया है कि आंतों की वनस्पति मानव पोषण और ऊर्जा की चयापचय प्रक्रिया में शामिल है।

आंतों की वनस्पतियां न केवल ऊर्जा चयापचय के अवशोषण और आंतों की दीवार की पारगम्यता को प्रभावित करके, बल्कि शरीर की चयापचय प्रक्रिया में भाग लेकर और मानव ऊतकों और अंगों के साथ बातचीत करके मोटापे की घटना और विकास में मध्यस्थता कर सकती हैं।140 Cu और जैसे ट्रेस तत्वों का विकार Fe लिपिड चयापचय के कार्य सहित आंतों के वनस्पतियों की संरचना और कार्य को भी प्रभावित कर सकता है।141,142 हालांकि, आंतों के वनस्पतियों में CP की भूमिका अभी भी अधूरी समझी गई है।

विश्व कैंसर अनुसंधान कोष ने 2007 में निष्कर्ष निकाला कि मोटापा अग्न्याशय (पोस्टमेनोपॉज़ल) स्तन, एंडोमेट्रियल और गुर्दे के कैंसर के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ है। 143 एक अध्ययन में पाया गया कि सीपी एक नया एडिपोकाइन है, जो मोटापे से ग्रस्त विषयों और कोशिकाओं के वसा ऊतक में वृद्धि की अभिव्यक्ति है। मोटापे से संबंधित कैंसर के.144

क्या मोटापे से ग्रस्त रोगियों में सीपी की अधिक अभिव्यक्ति और कैंसर के विकास के बीच कोई कारण-संबंध है, इसके लिए अभी और अध्ययन की आवश्यकता है। जब सफवी एट अल145 ने सीरम सीपी स्तर और मोटापे के बीच संबंध देखा, तो उन्होंने पाया कि कोई संबंध नहीं था, लेकिन सीरम सीपी स्तर सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध था। सीरम ट्राइग्लिसराइड स्तर के साथ. सीपी और मोटापे के बीच संबंध पर अभी भी बहुत शोध की आवश्यकता है।

अन्य चयापचय रोगों के साथ संबंध

मधुमेह और मोटापे के अलावा, सीपी अन्य चयापचय रोगों, जैसे कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) से भी जुड़ा हुआ है। गोकमेन एट अल146 ने पाया कि सीएचडी वाले रोगियों में सीपी का स्तर बढ़ जाता है। अपने अध्ययन में, उन्होंने पाया कि सीपी स्तर सीवीडी के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। 146 मोरी एट अल147 ने सीपी द्वारा उत्पन्न जोखिम को सूजन ({{3}एंटीट्रिप्सिन, 1-एसिड ग्लाइकोप्रोटीन, {{5}) से अलग कर दिया। }मैक्रोग्लोबुलिन, हैप्टोग्लोबिन, फाइब्रिनोजेन, सी4बी बाइंडिंग प्रोटीन, लिपोप्रोटीन और सीआरपी) और सुझाव दिया कि सीपी कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में और रोग की गंभीरता के लिए एक मार्कर के रूप में काम कर सकता है।147

कई अध्ययनों में सीपी और सीएचडी के बीच संबंध पाया गया है, लेकिन सीएचडी में सीपी की भूमिका के तंत्र के बारे में कोई एकीकृत निष्कर्ष नहीं निकला है। कुछ अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि एलडीएल का ऑक्सीकरण एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रक्रिया की शुरुआत या त्वरण की ओर ले जाता है, और सीपी एलडीएल के ऑक्सीकरण के लिए एक प्रभावी उत्प्रेरक है। सीपी, एनओ स्तर को प्रभावित करके, प्लाज्मा में एनओ की जैवउपलब्धता को कम कर सकता है, जिससे कार्डियक इस्किमिया और विफलता पर इसके सुरक्षात्मक प्रभाव को रोका जा सकता है।

हालाँकि, ऐसे अध्ययन भी हैं जो बताते हैं कि सीपी एक एंटीऑक्सीडेंट है जो सीएचडी के विकास में सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है। नैदानिक ​​​​अध्ययनों से एकत्रित सीवीडी में सीपी की भूमिका के बारे में उपलब्धियों के बेहतर अवलोकन के लिए, हम हाल के वर्षों में प्रासंगिक शोध के मुख्य बिंदुओं की संक्षेप में रिपोर्ट करते हैं, जैसा कि तालिका 1 में दिखाया गया है। नवीनतम शोध रुझानों का पता लगाने के लिए, वेब ऑफ साइंस का उपयोग किया गया था। 2016 से 2020 तक प्रकाशित सीपी अध्ययन। खोज से 2098 मूल अध्ययन और समीक्षाएं प्राप्त हुईं, जिन्हें बर्स्ट विश्लेषण के लिए साइटस्पेस में निर्यात किया गया था, जैसा कि चित्र 5 में दिखाया गया है। जैसा कि दिखाया गया है, पिछले पांच वर्षों में सीपी पर अध्ययन ने इन विट्रो प्रयोगों, एंटीऑक्सीडेशन पर ध्यान केंद्रित किया है। , प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, और चयापचय संबंधी रोग। इसके अलावा, 2018 के बाद से, प्रतिरक्षा और मधुमेह पर शोध सीपी के लिए एक गर्म विषय और प्रवृत्ति बन गया है।

वर्तमान में, सीपी और मधुमेह जैसे चयापचय रोगों के बीच एक संबंध पाया गया है, और यह माना जाता है कि सीपी मुख्य रूप से तांबे और लौह चयापचय, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन को विनियमित करके रोगों में भूमिका निभाता है। हालांकि चयापचय में सीपी का तंत्र तांबे और लोहे का गहन अध्ययन किया गया है, प्रश्न बने हुए हैं। क्या सीपी मुख्य रूप से ऑक्सीडेटिव तनाव में एंटीऑक्सिडेंट या ऑक्सीडेंट के रूप में काम करता है? क्या यह सूजन प्रतिक्रिया में सूजनरोधी भूमिका निभाता है?

समान आबादी पर अलग-अलग शोध विधियों का उपयोग करके सीपी के अध्ययन में अलग-अलग या यहां तक ​​कि विपरीत शोध परिणाम क्यों मिलते हैं? इसके अलावा, सीपी के शारीरिक कार्यों की स्थिरता निर्धारित नहीं की गई है। इसलिए, भविष्य के शोध चयापचय रोगों में सीपी के तंत्र का अध्ययन कर सकते हैं, विशेष रूप से सीपी और चयापचय रोग के बीच विशिष्ट लिंक को उजागर करने और सटीक लक्ष्य खोजने के लिए इसमें ऑक्सीडेटिव तनाव और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की भागीदारी का अध्ययन कर सकते हैं। इसके कार्य के लिए.

निष्कर्ष

अध्ययनों की बढ़ती संख्या में सीपी और मधुमेह और हाइपरलिपिडिमिया जैसी चयापचय संबंधी बीमारियों के बीच संबंध पाया गया है और देखा गया है कि सीपी इन बीमारियों की शारीरिक और रोग प्रक्रियाओं में शामिल हो सकता है।

बड़ी संख्या में अध्ययनों से पता चला है कि सीपी अपनी ऑक्सीडेज गतिविधि के माध्यम से Cu और Fe के संतुलन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सीपी एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि प्रदर्शित करता है और ऊतक को ऑक्सीडेटिव क्षति से बचा सकता है। अध्ययन में पाया गया कि सीपी का स्तर सूजन की स्थिति में बढ़ गया, और न्यूट्रोफिल की सक्रियता कम हो गई, यह दर्शाता है कि सीपी का उपयोग सूजन के पूर्वानुमानक और विरोधी के रूप में किया जा सकता है।66

वर्तमान में, यह माना जाता है कि सीपी चयापचय संबंधी बीमारियों में एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है, मुख्य रूप से ऑक्सीडेटिव तनाव और Cu और Fe के चयापचय में भाग लेकर, और उन बीमारियों की भविष्यवाणी करने के लिए एक सूजन कारक के रूप में कार्य करता है। हालाँकि, कुछ अध्ययनों में यह भी पाया गया है कि सीपी एक एंटीऑक्सीडेंट की भूमिका निभाता है। मानव शरीर में सीपी और चयापचय रोगों के बीच कारण-संबंध स्पष्ट नहीं है। जबकि बड़ी संख्या में अध्ययनों में सीपी और चयापचय रोगों के बीच संबंध पाया गया है, भविष्य के अनुसंधान को चयापचय रोगों में सीपी के आणविक तंत्र को सुलझाने और इसकी अन्य भूमिकाओं का अध्ययन करने पर ध्यान केंद्रित करना चाहिए।

नैतिकता का कथन

इस लेख में किसी भी लेखक द्वारा मनुष्यों या जानवरों पर किया गया कोई अध्ययन शामिल नहीं है।

स्वीकृतियाँ

हम शोधकर्ताओं को उनके योगदान के लिए धन्यवाद देना चाहते हैं। यह पेपर एसएचडीसी के क्लिनिकल रिसर्च प्लान (नंबर SHDC2020CR3028A और नंबर SHDC12019X16) द्वारा समर्थित था।

लेखक का योगदान

सभी लेखकों ने रिपोर्ट किए गए कार्य में महत्वपूर्ण योगदान दिया है, चाहे वह अवधारणा, अध्ययन डिजाइन, निष्पादन, डेटा का अधिग्रहण, विश्लेषण और व्याख्या, या इन सभी क्षेत्रों में हो; लेख का मसौदा तैयार करने, संशोधित करने या आलोचनात्मक समीक्षा करने में भाग लिया; प्रकाशित होने वाले संस्करण की अंतिम स्वीकृति दी; उस पत्रिका पर सहमति व्यक्त की है जिसमें लेख प्रस्तुत किया गया है; और कार्य के सभी पहलुओं के लिए जवाबदेह होने के लिए सहमत हैं।

खुलासा

लेखक बताते हैं कि इस कार्य में हितों का कोई टकराव नहीं है।

संदर्भ

1. ब्राउन एमए, स्टेनबर्ग एलएम, मौक एजी। साइट-निर्देशित उत्परिवर्तन द्वारा मानव सेरुलोप्लास्मिन में उत्प्रेरक रूप से महत्वपूर्ण अमीनो एसिड की पहचान। एफईबीएस लेट। 2002;520(1-3):8-12। doi:10.1016/S0014-5793(02)02652-2

2. लिंडर एम.सी. सेरुलोप्लास्मिन और रक्त प्लाज्मा के अन्य कॉपर बाइंडिंग घटक और उनके कार्य: एक अद्यतन। मेटालोमिक्स। 2016;8(9):887–905.doi:10.1039/C6MT00103C

3. राउल्ट टीए, कूपरमैन एस. ब्रेन आयरन मेटाबोलिज्म। सेमिन बाल रोग विशेषज्ञ न्यूरोल। 2006;13(3):142-148। doi:10.1016/j.spen.2006.08.002

4. हेलमैन एनई, गिटलिन जेडी। सेरुलोप्लास्मिन चयापचय और कार्य। अन्नू रेव न्यूट्र. 2002;22:439-458. doi:10.1146/annurev.nutr.22.012502.114457

5. किरसिपु टी, ज़ादोरोज़्नाजा ए, स्मिरनोवा जे, एट अल। मानव रक्त में कॉपर (II)-बाध्यकारी संतुलन। विज्ञान प्रतिनिधि 2020;10(1):5686। doi:10.1038/एस41598-020-62560-4

6. चैपमैन एएल, मोकाट्टा टीजे, शिवा एस, एट अल। सेरुलोप्लास्मिन मायेलोपरोक्सीडेज का एक अंतर्जात अवरोधक है। जे बायोल रसायन. 2013;288(9):6465–6477.doi:10.1074/jbc.M112.418970

7. गोलिज़ेह एम, ली के, इलचेंको एस, एट अल। टाइप 2 मधुमेह वाले आहार-नियंत्रित रोगियों में सेरोट्रांसफेरिन और सेरुलोप्लास्मिन का कारोबार बढ़ा। फ्रीराडिक बायोल मेड. 2017;113:461-469। doi:10.1016/j.freeradbiomed.2017.10.373

8. किम ओए, शिन एमजे, मून जे, चुंग जेएच। मोटापे के लिए बायोमार्कर के रूप में प्लाज्मा सेरुलोप्लास्मिन: एक प्रोटिओमिक दृष्टिकोण। क्लिन बायोकेम. 2011;44(5-6):351-356। doi:10.1016/j.clinbiochem.2011.01.014

9. डेमन एम, यमातानी के, इगारशी एम, एट अल। मानव सेरुलोप्लास्मिन जीन की सूक्ष्म संरचना। बायोकेम बायोफिज़ रेस कम्यून। 1995;208(3):1028-1035। doi:10.1006/bbrc.1995.1437

10. यांग एफ, नायलर एसएल, लुम जेबी, एट अल। मानव सेरुलोप्लास्मिन जीन की विशेषता, मानचित्रण और अभिव्यक्ति। प्रोक नेटल एकेड साइंस यूएस ए.1986;83(10):3257-3261। doi:10.1073/pnas.83.10.3257

For more information:1950477648nn@gamil.com