न्यूरोलॉजिकल थेरेप्यूटिक्स भाग 4 के रूप में मोनोक्लोनल एंटीबॉडीज

6.6. प्रतिरक्षा-मध्यस्थ परिधीय न्यूरोपैथी

रिटक्सिमैब को कई परिधीय न्यूरोपैथी में आजमाया गया है, जिन्हें एंटीबॉडी-मध्यस्थ माना जाता है और अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन के प्रशासन पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं या बहुत बार जलसेक की आवश्यकता होती है।

रिटक्सिमैब एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी दवा है जो विभिन्न प्रकार के कैंसर का इलाज कर सकती है। हाल के वर्षों में चिकित्सा प्रौद्योगिकी के निरंतर विकास के साथ, रीटक्सिमैब का नैदानिक ​​​​अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग किया गया है और यह विभिन्न प्रकार के कैंसर के इलाज के लिए पारंपरिक दवाओं में से एक बन गया है।

रीटक्सिमैब का मुख्य कार्य मानव शरीर में विकास कारक को अवरुद्ध करके ट्यूमर के विकास और प्रसार को रोकना है। इसी तरह, रीटक्सिमैब भी रोगियों को उनकी प्रतिरक्षा बढ़ाने और उनके शरीर की प्रतिरोधक क्षमता में सुधार करने में मदद कर सकता है, ताकि कैंसर के आक्रमण और प्रसार का बेहतर विरोध किया जा सके।

कैंसर पर इसके चिकित्सीय प्रभाव के अलावा, रीटक्सिमैब को मानव शरीर की बुद्धि और स्मृति की रक्षा और सुधार में मदद करने के लिए भी पाया गया है। अध्ययनों में पाया गया है कि रीटक्सिमैब मस्तिष्क कोशिकाओं के विकास और पुनर्जनन को बढ़ावा दे सकता है, जिससे मानव शरीर की याददाश्त और बुद्धि में कुछ हद तक सुधार होता है।

इसके अलावा, रीटक्सिमैब मस्तिष्क और तंत्रिका तंत्र की सूजन प्रतिक्रिया को भी कम कर सकता है, और तंत्रिका तंत्र के दबाव और भार को कुछ हद तक राहत दे सकता है, जिससे मानव शरीर की बुद्धि और स्मृति की रक्षा और सुधार हो सकता है।

दैनिक जीवन में हमें अच्छी खान-पान की आदतें और स्वस्थ जीवनशैली अपनानी चाहिए। साथ ही, हम कुछ सहायक उपचार विधियों पर भी विचार कर सकते हैं, जैसे कि रीटक्सिमैब जैसी दवाओं का उपयोग, हमारी याददाश्त और बुद्धि के स्तर को बेहतर ढंग से सुरक्षित रखने और सुधारने के लिए, जिससे हमारा जीवन बेहतर और अधिक सकारात्मक हो सके। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टैंच मेमोरी में काफी सुधार कर सकता है क्योंकि सिस्टैंच न्यूरोट्रांसमीटर के संतुलन को भी नियंत्रित कर सकता है, जैसे एसिटाइलकोलाइन और विकास कारकों के स्तर को बढ़ाना, जो स्मृति और सीखने के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। इसके अलावा, सिस्टैंच रक्त प्रवाह में भी सुधार कर सकता है और ऑक्सीजन वितरण को बढ़ावा दे सकता है, जो यह सुनिश्चित कर सकता है कि मस्तिष्क को पर्याप्त पोषण और ऊर्जा प्राप्त हो, जिससे मस्तिष्क की जीवन शक्ति और सहनशक्ति में सुधार हो।

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मल्टीफोकल मोटर न्यूरोपैथी (एमएमएन) में, एक दुर्लभ, सममित, डिमाइलेटिंग, पूरी तरह से मोटर न्यूरोपैथी, रीटक्सिमैब के विरोधाभासी परिणाम हुए हैं: एक मामले की रिपोर्ट में वार्षिक रीटक्सिमैब इन्फ्यूजन दिखाया गया है जिसके परिणामस्वरूप पांच वर्षों में हर सात दिन से हर 12 दिन में आईवीआईजी खुराक में कमी आई है, [100 ] लेकिन दूसरे ने दिखाया कि एमएमएन वाले दो रोगियों में, एक में कुल आईवीआईजी खुराक में कमी आई थी, जबकि दूसरे को वृद्धि की आवश्यकता थी, जबकि कोई महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​सुधार नहीं हुआ था, या रैंकिन विकलांगता स्कोर में कोई बदलाव नहीं हुआ था [101]।

इसके अलावा, एंटी-माइलिन-एसोसिएटेड ग्लाइकोप्रोटीन (एंटी-एमएजी) न्यूरोपैथी, एक क्रॉनिकसेंसोरिमोटर डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी एक अन्य इकाई है जिसमें रीटक्सिमैब का परीक्षण किया गया है।

ओपन-लेबल अध्ययनों से संकेत मिलता है कि 30-50% मरीज रीटक्सिमैब [205] पर प्रतिक्रिया करते हैं और दो डबल-ब्लाइंड प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षणों ने इन निष्कर्षों की पुष्टि की है [102,103]।

एंटी-एमएजी न्यूरोपैथी में रीटक्सिमैब के डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित आरसीटी में, रीटक्सिमैब से इलाज करने वाले 13 में से चार रोगियों ने पैर विकलांगता स्कोर में सुधार दिखाया, जबकि 13 प्लेसीबो रोगियों में से किसी ने भी सुधार नहीं दिखाया। इसके अलावा, रीटक्सिमैब समूह में दस मीटर चलने के समय में उल्लेखनीय कमी आई [102]।

गैज़ोला एट अल. पूर्वव्यापी रूप से यह भी पाया गया कि रीटक्सिमैब 10/33 रोगियों में प्रभावी था और लाभकारी प्रतिक्रिया औसतन 5- वर्ष के अनुवर्ती [104] के बाद 42 ± 23 महीने तक चली।

क्रॉनिक इंफ्लेमेटरी डिमाइलेटिंग पोलीन्यूरोपैथी (सीआईडीपी) के लिए सभी उपलब्ध उपचारों के साथ, तीन में से एक मामला दुर्दम्य रहता है, जो दर्शाता है कि प्रभावोत्पादक विकल्पों की आवश्यकता है [206]।

सीआईडीपी में रिटक्सिमैब का परीक्षण किया गया है और कुछ मामलों की रिपोर्ट में अनुकूल प्रतिक्रिया का सुझाव दिया गया है [85,101]। मुले एट अल. दुर्दम्य सीआईडीपी वाले 11 रोगियों के एक छोटे से पूर्वव्यापी अध्ययन में तेजी से और कई मामलों में प्रभावशाली प्रतिक्रिया का वर्णन किया गया है, जो दर्शाता है कि रीटक्सिमैब स्थापित उपचारों के लिए एक उपयोगी विकल्प हो सकता है [105]।

सीआईडीपी (एडीएचईआरई परीक्षण) वाले वयस्कों में एक सबक्यूटेनियसफगार्टिगिमॉड चरण II अध्ययन हाल ही में भर्ती [127] शुरू हुआ है।

दिलचस्प बात यह है कि एक्युलिज़ुमैब की जांच चरण II में की गई थी, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम वाले 34 विषयों में एक यादृच्छिक, प्लेसबो-नियंत्रित, मुखौटा परीक्षण, जिसने संकेत दिया कि एक्युलिज़ुमैब सुरक्षित था लेकिन इसने प्रभावकारिता का नैदानिक ​​​​माप हासिल नहीं किया [207]।

6.7. तंत्रिका विज्ञान

मस्तिष्क में कार्सिनोजेनेसिस को प्रेरित करने वाले आनुवंशिक और सेलुलर परिवर्तनों की हमारी समझ में प्रगति को नए उपचार लक्ष्यों में अनुवादित किया गया है। एमएबीएस के साथ सेल सिग्नलिंग मार्गों को लक्षित करना ऑन्कोलॉजी में एक आशाजनक रणनीति है।

हालाँकि, ब्रेन ट्यूमर के मामले में, बीबीबी एक विशेष चिंता का विषय है क्योंकि यह पैरेन्काइमा में चिकित्सीय एंटीबॉडी के प्रवेश को रोक सकता है [208]।

बेवाकिज़ुमैब, एक मानवकृत पुनः संयोजक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी जो संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (वीईजीएफ) को लक्षित करता है, अच्छी तरह से सहन किया जाता है और आवर्तक मैलिग्नेंटग्लियोमा के उपचार में ट्यूमर की प्रगति में देरी करने में प्रभावी है और आवर्तक ग्लियोब्लास्टोमा के लिए एफडीए-अनुमोदित है [14-16,209]।

रिलोटमुमैब, एक पूर्ण मानव IgG2 एंटी-हेपेटोसाइट वृद्धि कारक (HGF) mAb, जो सी-मेटेरिसेप्टर और ट्यूमर कोशिका वृद्धि की सक्रियता को रोकता है, द्वितीय चरण के अध्ययन में आवर्ती ग्लियोब्लास्टोमा वाले रोगियों में महत्वपूर्ण एंटीट्यूमर गतिविधि से जुड़ा नहीं था [138]।

बेवाकिज़ुमैब के साथ संयुक्त रिलोटमुमैब का हालिया चरण II परीक्षण अकेले बेवाकिज़ुमैब की तुलना में वस्तुनिष्ठ प्रतिक्रिया में उल्लेखनीय सुधार करने में विफल रहा [17]।

घातक ग्लियोमा की इम्यूनोथेरेपी के लिए पूरी तरह से मानव, सीडी {{0} बाइंडिंग बाइस्पेसिफिक एंटीबॉडी (hEGFRvIIICD 3- bi-scFv) के प्रीक्लिनिकल सुरक्षा डेटा की सूचना दी गई है [210]।

ThehEGFRvIII: CD3 bi-scFv mAb में दो एकल-श्रृंखला एंटीबॉडी टुकड़े (bi-scFvs) शामिल हैं जो उत्परिवर्ती एपिडर्मल विकास कारक रिसेप्टर वैरिएंट III (EGFRvIII) को बांधते हैं, एक उत्परिवर्तन जो अक्सर घातक ग्लियोमा और टी कोशिकाओं पर मानव CD3ε में देखा जाता है और इसका उद्देश्य टीसेल को बढ़ावा देना है। -ग्लियोमा कोशिकाओं का त्वरित विनाश [211]।

6.8. अल्जाइमर रोग (एडी)

पिछले तीन दशकों में, अल्जाइमर रोग (एडी) के लिए न्यूरोप्रोटेक्टिव रोग-संशोधित उपचारों की खोज करने के हमारे प्रयासों पर अमाइलॉइड परिकल्पना [212] का प्रभुत्व रहा है।

मस्तिष्क पैरेन्काइमा में ए के भार को कम करने के उद्देश्य से अन्य उपचारों में ए क्लीयरेंस को लक्षित करने और बढ़ावा देने के लिए एब्स को नियोजित किया गया है। पोनेज़ुमैब, ए के विरुद्ध एक मानवकृत एमएबी, द्वितीय चरण के परीक्षण में नैदानिक ​​​​लाभ दिखाने में विफल रहा और इसका विकास बंद कर दिया गया [213]।

तीन एंटी-ए एमएबीएस तीसरे चरण के परीक्षणों में लाभ दिखाने में विफल रहे और उन्हें जल्दी समाप्त कर दिया गया; हल्के से मध्यम ईस्वी [214,215] में बापीनेज़ुमैब और सोलानेज़ुमैब और प्रोड्रोमल और हल्के ईस्वी [216] में क्रेनेज़ुमैब।

दिलचस्प बात यह है कि बापीनेज़ुमैब परीक्षणों में, एमआरआई पर इमेजिंग परिवर्तनों का एक स्पेक्ट्रम देखा गया, जिसे अमाइलॉइड-संबंधित इमेजिंग असामान्यताएं (एआरआईए) कहा जाता है। इनमें फ्लेयर सिग्नल असामान्यताएं शामिल हैं जिन्हें पैरेन्काइमल वासोजेनिक एडिमा और सल्कल इफ्यूजन (एआरआईए-ई) का प्रतिनिधित्व करने के लिए माना जाता है, और जीआरई/टी2* अनुक्रमों पर सिग्नल परिवर्तन जिन्हें माइक्रोहेमोरेज और हेमोसिडरोसिस (एआरआईए-एच) का प्रतिनिधित्व करने के लिए माना जाता है।

एआरआईए आमतौर पर स्पर्शोन्मुख होते हैं और सबूत बताते हैं कि वे संवहनी पारगम्यता और अमाइलॉइड निकासी में क्षणिक वृद्धि से जुड़े हैं। सोलानेज़ुमैब या क्रेनेज़ुमैब की तुलना में बापीनेज़ुमैब के साथ एआरआईए की अधिक घटना संभवतः इसलिए है क्योंकि यह ए [217] के घुलनशील और अघुलनशील दोनों रूपों से बंधता है।

गैंटेनेरुमैब का वर्तमान में प्रोड्रोमल और हल्के एडी के दो चरण III परीक्षणों में पिछले चरण III परीक्षण में इस्तेमाल की गई खुराक से अधिक मात्रा में परीक्षण किया जा रहा है, जिसे व्यर्थता के लिए जल्दी समाप्त कर दिया गया था [128,129]।

Aducanumab, एक मानव mAb जो A के एकत्रित रूपों को लक्षित करता है, के कुछ प्रारंभिक आशाजनक परिणाम सामने आए, जिसमें A की महत्वपूर्ण कमी और चरण I परीक्षणों में संज्ञानात्मक गिरावट की संभावित धीमी गति देखी गई [112], लेकिन मार्च 2019 में प्रोड्रोमल से लेकर हल्के AD तक के दो चरण III परीक्षणों को व्यर्थता के कारण जल्दी ही बंद कर दिया गया। [113].

हालाँकि, दो चरण III परीक्षणों (EMERGE परीक्षण) में से एक में उच्च खुराक एडुकानुमाब से इलाज किए गए रोगियों के डेटा के उपसमूह विश्लेषण से क्लिनिकल डिमेंशिया रेटिंग स्केल-सम ऑफ बॉक्स (सीडीआर-एसबी) स्कोर पर संज्ञानात्मक गिरावट में 23% की कमी देखी गई। एडी असेसमेंट स्केल-कॉग्निटिव सबस्केल 13 आइटम्स (एडीएएस-कॉग{{5%)) पर 27% की कमी और एडी कोऑपरेटिव स्टडी-हल्के संज्ञानात्मक हानि के लिए दैनिक जीवन सूची की गतिविधियां (एडीसीएस-एडीएल-एमसीआई) पर 40% की कमी के साथ ) [114,115], एडुकानुमाब को ट्रैक पर रखते हुए, जो एफडीए अनुमोदन के लिए विचाराधीन है [116]।

डोनानेमब (LY3002813), एक मानवकृत एंटी-ए वर्तमान में हल्के एडी में डोनानेमब की सुरक्षा, सहनशीलता और प्रभावकारिता का मूल्यांकन करने के लिए चरण 2 नैदानिक ​​​​परीक्षण में है। यद्यपि इसके मूल डिज़ाइन में, इस परीक्षण में बीटा-एमिलॉयड के उत्पादन को रोकने के लिए एबीएसीई 1 अवरोधक (एलवाई 3202626) के साथ संयोजन में डोनानेमब के साथ इलाज किया गया एक हाथ शामिल था, अन्य परीक्षणों में बीएसीई अवरोधक के खराब परिणामों के कारण इस उपचार हाथ को हटा दिया गया था। इस अध्ययन के नवंबर 2021 में पूरा होने की उम्मीद है।

BAN2401 को चरण I और II परीक्षण [122,123] में ए लोड और धीमा संज्ञानात्मक गिरावट में सुरक्षित और संभवतः प्रभावी दिखाया गया था। मार्च 2019 से, BAN2401 तीसरे चरण के परीक्षण की भर्ती में प्रोड्रोमल टॉमिल्ड एडी रोगियों का नामांकन कर रहा है [124]।

अब तक ए लक्ष्यीकरण उपचारों की प्रभावकारिता के स्पष्ट प्रमाण की कमी ने अमाइलॉइड परिकल्पना की वैधता के बारे में संदेह पैदा कर दिया है, जिससे शोधकर्ताओं ने ताऊ विकृति विज्ञान को एक प्रशंसनीय चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में तलाशने के लिए प्रेरित किया है, विशेष रूप से ए में संज्ञानात्मक गिरावट के कारण ताऊ संचय के साथ बेहतर सहसंबंध प्रदर्शित होता है। एक बयान के साथ [218-221]।

टाउ प्रोटीन के असामान्य रूपों और विशेष रूप से घुलनशील ऑलिगोमर्स को लक्षित करने वाले मोनोक्लोनल एंटीबॉडीज जो पी-ताऊ का सबसे न्यूरोटॉक्सिक रूप प्रतीत होते हैं [222] एडी में प्रभावकारिता के लिए पता लगाया जा रहा है।

आज तक, गोसुरेनेमैब, ज़ागोटेनेमैब, टिलावोनेमैब और सेमोरिनेमबारे प्रोड्रोमल से हल्के एडी के चरण II परीक्षणों में हैं [130]। RG7345, UCB0107, JNJ-63733657, और BIIB076 चरण I नैदानिक ​​​​परीक्षणों में अन्य एंटी-ताऊ mAbs हैं, RG7345 को पहले ही बंद कर दिया गया है [223]।

गोसुरानेमब का दूसरे चरण के परीक्षण में प्रोग्रेसिवसुप्रान्यूक्लियर पाल्सी (पीएसपी) में भी परीक्षण किया गया है, जो ऊर्ध्वाधर टकटकी पक्षाघात, गैटिनस्थिरता, अन्य एक्स्ट्रामाइराइडल लक्षण और मनोभ्रंश के साथ प्रकट होने वाली एक और टौपैथी है, लेकिन अपनी प्राथमिक प्रभावकारिता के अंत-बिंदु को पूरा करने में विफल रही, जिसके कारण इसे बंद कर दिया गया (पासपोर्ट) परीक्षण) [131]।

6.9. पार्किंसंस रोग (पीडी)

ऐसी कोई अनुमोदित चिकित्सा नहीं है जो पार्किंसंस रोग (पीडी) के प्रगतिशील पाठ्यक्रम को संशोधित कर सके। -सिन्यूक्लिन लेवी निकायों और न्यूराइट्स का एक मुख्य घटक है, जो पीडी की एक गैर-रोगविज्ञानी विशेषता है। ए-सिन्यूक्लिन उत्परिवर्तन पारिवारिक पीडी के कुछ मामलों के लिए प्रेरक हैं और साक्ष्य की अन्य पंक्तियाँ पीडी रोगजनन में -सिन्यूक्लिन की महत्वपूर्ण भूमिका का समर्थन करती हैं [224]।

पीडी में पूरे तंत्रिका तंत्र में -सिन्यूक्लिन प्रोटीन का संचय और एकत्रीकरण देखा जाता है। हाल के प्रयोगात्मक आंकड़ों से पता चलता है कि पीडी की प्रगति अकोशिकीय रिलीज, अपटेक और सीडिंग तंत्र के माध्यम से पूरे मस्तिष्क में बाह्य-सिन्यूक्लिन के पैथोलॉजिकल रूपों के फैलने के कारण उत्पन्न हो सकती है।

सिनपेनमैब, एक पुनः संयोजक ह्यूमनाइज्ड एंटी-सिन्यूक्लिन IgG1 mAb, जो एकत्रित-सिन्यूक्लिन को लक्षित करता है, वर्तमान में चरण 2 परीक्षण (BIIB054) [120] में है, जो एकल आरोही खुराक चरण 1 अध्ययन [121] के बाद हुआ।

एक और उच्च आत्मीयता -सिन्यूक्लिन mAb, (MEDI1341), जो मोनोमेरिक और एकत्रित दोनों रूपों को बांधता है, को विवो में फैलते हुए बाह्यकोशिकीय -सिन्यूक्लिन और क्षीणन को अलग करने के लिए दिखाया गया है।

चूहों और सिनोमोलगस बंदरों में अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद, MEDI1341 तेजी से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करता है और अंतरालीय द्रव (आईएसएफ) और सीएसएफ डिब्बों में मुक्त बाह्यकोशिकीय सिन्यूक्लिन स्तर को कम करता है।

मस्तिष्क में फैलने वाले -सिन्यूक्लिन के लेंटीवायरल-आधारित विवो माउस मॉडल में, MEDI1341 के साथ उपचार से -सिन्यूक्लिन संचय काफी कम हो गया [225]।

MEDI1341 अब पीडी और संभवतः अन्य सिन्यूक्लियोपैथी के लिए प्रगति-संशोधित उपचार के रूप में विकसित करने के लिए चरण 1 क्लिनिकल परीक्षण में है।

6.10. डचेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी (डीएमडी)

मायोस्टैटिन की मोनोक्लोनल एंटीबॉडी-मध्यस्थता नाकाबंदी, लिगेंड्स के परिवर्तनकारी विकास कारक- (टीजीएफ-) परिवार का एक सदस्य, जंगली प्रकार के चूहों और गैर-मानव प्राइमेट्स में मांसपेशियों के द्रव्यमान और मात्रा को बढ़ाने और म्यूरिन में मांसपेशियों के द्रव्यमान को बढ़ाने और कार्य में सुधार करने के लिए दिखाया गया है। डीएमडी के मॉडल [226]। हालाँकि, डोमाग्रोज़ुमैब के चरण 2 के यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षण, डीएमडी वाले 6 से {{10%) वर्ष के बच्चों में एक मानवकृत एंटी-मायोस्टैटिन एमएबी ने इसके प्राथमिक प्रभावकारिता माप (4 सीढ़ियाँ चढ़ने का समय) में कोई महत्वपूर्ण उपचार प्रभाव प्रदर्शित नहीं किया। ) [227]।

7. mAbs की सुरक्षा संबंधी बातें

हालाँकि mAbs ने कई न्यूरोलॉजिकल रोगों में उपचार के परिदृश्य को बदल दिया है, लेकिन उनका लगातार बढ़ता उपयोग कई प्रतिरक्षा-मध्यस्थता और अन्य प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं से जुड़ा हुआ है [228]।

पूरी तरह से मानव mAbs के विकास ने उनकी इम्यूनोजेनिक क्षमता को काफी कम कर दिया है और पहले के काइमेरिकोर मानवीकृत mAbs [229] की तुलना में उनकी सहनशीलता में सुधार हुआ है।

फिर भी, यहां तक ​​कि मानव एमएबी भी एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं और जलसेक-संबंधी प्रतिक्रियाओं (आईआरआर) जैसे प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं की संभावना को बनाए रखते हैं [230]। प्रतिरक्षाविज्ञानी मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्तियों में काफी ओवरलैप को देखते हुए, नैदानिक ​​​​आधार पर उन्हें अलग करना अक्सर मुश्किल होता है [231] .

7.1. आसव-संबंधित प्रतिक्रियाएं (आईआरआर)

एमएबी प्रशासन की सबसे आम प्रतिकूल घटनाओं में जलसेक प्रतिक्रियाएं शामिल हैं। आईआरआर को "फार्माकोलॉजिकल या बायोलॉजिक एजेंटों के मिश्रण के दौरान रोगियों द्वारा अनुभव किए गए किसी भी संकेत या लक्षण या दवा प्रशासन के पहले दिन होने वाली किसी भी घटना के रूप में परिभाषित किया गया है [231]।

अभिव्यक्तियां आम तौर पर दवा प्रशासन के समय से संबंधित होती हैं और पायरेक्सिया, प्रुरिटस और दाने से लेकर सांस की तकलीफ, सामान्यीकृत शोफ और हृदय की गिरफ्तारी तक हो सकती हैं [230]।

हल्के आईआरआर को सामान्य माना जाता है और अधिकांश जलसेक प्रोटोकॉल में एंटीपायरेटिक्स, एंटीहिस्टामिनिक्स और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के रोगनिरोधी प्रशासन द्वारा आईआरआर की गंभीरता को रोकने या कम करने की रणनीतियां शामिल होती हैं।

आईआरआर 24 घंटों के भीतर प्रकट होते हैं, लेकिन वे प्रशासन की शुरुआत से 10 मिनट से 4 घंटे के बीच सबसे अधिक बार होते हैं [229]। जब ये प्रतिक्रियाएं प्रकट होती हैं और उनकी तीव्रता और गंभीरता के आधार पर, जलसेक को धीमा करना या रोकना पड़ सकता है और अभिव्यक्तियों को विशेष रूप से प्रबंधित करना पड़ सकता है।

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