क्रोनिक किडनी रोग और किडनी प्रत्यारोपण में भाग एक हड्डी रोग

अमूर्त

क्रोनिक किडनी रोग-खनिज और अस्थि विकार (सीकेडी-एमबीडी) में कैल्शियम, फास्फोरस, पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच), विटामिन डी, और फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक -23 (एफजीएफ -23) चयापचय में परिवर्तन, असामान्यताएं शामिल हैं। हड्डी के टर्नओवर, खनिजकरण, मात्रा, रैखिक वृद्धि या ताकत, और संवहनी कैल्सीफिकेशन के कारण हड्डी के फ्रैक्चर और संवहनी रोग में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप अंततः उच्च रुग्णता और मृत्यु दर होती है। सीकेडी-एमबीडी का हड्डी घटक, जिसे रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी कहा जाता है, किडनी के कार्य में प्रगतिशील कमी के प्रभाव के परिणामस्वरूप सीकेडी के दौरान जल्दी शुरू होता है जो खनिज, हार्मोनल और सेल फ़ंक्शन के अन्य जैव रासायनिक मध्यस्थों के बीच कड़ी बातचीत को संशोधित करता है जो अंततः नेतृत्व करता है। हड्डी रोग के लिए. इसके अलावा, अन्य कारक, जैसे कि ऑस्टियोपोरोसिस, जो कि परिवर्तित किडनी फ़ंक्शन के परिणामस्वरूप होने वाली विशिष्ट पैथोफिज़ियोलॉजिकल असामान्यताओं पर निर्भर नहीं है, गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रोफी की विभिन्न किस्मों के साथ हो सकते हैं, जिससे हड्डी के फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है। किडनी प्रत्यारोपण के बाद, ये हड्डी परिवर्तन और अन्य सीधे तौर पर किडनी के कार्य में परिवर्तन से जुड़े या नहीं, नए रोगजन्य तंत्र के कारण बने रह सकते हैं, प्रगति कर सकते हैं या एक अलग इकाई में परिवर्तित हो सकते हैं। समय के साथ, ये परिवर्तन काफी हद तक गुर्दे के कार्य की बहाली और सीकेडी के दौरान विकसित चयापचय असामान्यताओं के सुधार के आधार पर सुधार या बिगड़ सकते हैं। इस पेपर में, हम सीकेडी प्रगति के दौरान और किडनी प्रत्यारोपण के बाद होने वाले हड्डी के घावों की समीक्षा करते हैं और उनकी जटिलता और अंतर्संबंध के बारे में जागरूकता बढ़ाने के साधन के रूप में उनके रोगजनन में शामिल कारकों का विश्लेषण करते हैं।

कीवर्ड

सीकेडी: क्रोनिक किडनी रोग; किडनी प्रत्यारोपण; हड्डी रोग; वृक्क अस्थिदुष्पोषण; सीकेडी-एमबीडी; अतिपरजीविता; कम कारोबार वाली हड्डी की बीमारी; उच्च कारोबार वाली हड्डी की बीमारी; ऑस्टियोपोरोसिस; पीटीएच; एफजीएफ-23.

परिचय

क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी) कई असामान्यताओं से जुड़ा हुआ है जो एक जटिल विकार का कारण बनता है जिसमें कैल्शियम, फास्फोरस, पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच), विटामिन डी और फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक -23 (एफजीएफ {{) के चयापचय में जैव रासायनिक परिवर्तन शामिल हैं। 1}}), हड्डी के टर्नओवर, खनिजकरण, मात्रा, रैखिक वृद्धि या ताकत, और संवहनी कैल्सीफिकेशन में असामान्यताएं जिससे हड्डी के फ्रैक्चर और संवहनी रोग में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप अंततः उच्च रुग्णता और मृत्यु दर होती है [1,2]। इन परिवर्तनों को KDIGO (किडनी डिजीज इम्प्रूविंग ग्लोबल आउटकम्स) द्वारा क्रोनिक किडनी डिजीज मिनरल एंड बोन डिसऑर्डर (CKD-MBD) [2] के रूप में परिभाषित किया गया है। हड्डी के संबंध में, यह अच्छी तरह से स्थापित किया गया है कि सीकेडी चरण 3ए से 5डी वाले रोगियों में सामान्य आबादी की तुलना में फ्रैक्चर दर में वृद्धि हुई है [3-5] और कूल्हे के फ्रैक्चर की घटना पर्याप्त रुग्णता और मृत्यु दर से जुड़ी है [6-10]। उन्नत सीकेडी वाले कई रोगियों के लिए किडनी प्रत्यारोपण पसंदीदा उपचार है। हालाँकि, किडनी प्रत्यारोपण का उपयोग करके किडनी की कार्यप्रणाली में सुधार, दुर्भाग्य से, इन जटिल स्थितियों को पूरी तरह से हल नहीं करता है। इसके बजाय, नए रोगजन्य तंत्रों के कारण हड्डी की बीमारी बनी रह सकती है, बढ़ सकती है या गुर्दे के कार्य से स्वतंत्र रूप से एक अलग इकाई में बदल सकती है [11-14]। इस पेपर में, हम सीकेडी-एमबीडी में देखी जाने वाली हड्डी की बीमारी, जिसे रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के रूप में भी जाना जाता है, और इसके विकास में शामिल रोगजनक तंत्र की समीक्षा करेंगे।

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सीकेडी में अस्थि रोग

सीकेडी में हड्डी की असामान्यताओं को हिस्टोमॉर्फोमेट्रिक विश्लेषण के साथ हड्डी ऊतक विज्ञान के आधार पर परिभाषित किया गया है। शास्त्रीय रूप से, रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी को विभिन्न उपप्रकारों में वर्गीकृत किया गया है, जिसमें उच्च टर्नओवर से लेकर कम टर्नओवर तक एक विस्तृत स्पेक्ट्रम शामिल है। स्पेक्ट्रम के एक छोर पर, उच्च पीटीएच स्तर को उच्च टर्नओवर हड्डी रोग के लिए सरोगेट माना गया है, जिसे हाइपरपेराथायरायडिज्म हड्डी रोग या ओस्टिटिस फाइब्रोसा के रूप में जाना जाता है, और ऊंचे हड्डी टर्नओवर, बढ़ी हुई संख्या और ऑस्टियोक्लास्ट और ऑस्टियोब्लास्ट की गतिविधि, परिवर्तनीय परिवर्तनों की विशेषता है। ऑस्टियोइड जमाव में, आमतौर पर एक बुने हुए पैटर्न के साथ, और प्रति ट्रैब्युलर फाइब्रोसिस की परिवर्तनीय मात्रा (चित्रा 1 बी)। स्पेक्ट्रम के दूसरे छोर पर, विशिष्ट पैटर्न एक एडायनामिक हड्डी रोग है जिसमें आम तौर पर, सामान्य खनिजकरण, ऑस्टियोइड, हड्डी कोशिकाओं की कमी और सक्रिय रीमॉडलिंग साइटों (चित्रा 1 सी) में उल्लेखनीय कमी के साथ हड्डी का कारोबार कम हो जाता है। ओस्टियोमलेशिया, कम टर्नओवर वाला एक और घाव है, जो ओस्टियोइड सीम की चौड़ाई में वृद्धि, ओस्टियोइड से ढकी ट्रैब्युलर सतह में वृद्धि और टेट्रासाइक्लिन लेबलिंग (चित्रा 1 डी) द्वारा मूल्यांकन के अनुसार खनिजकरण में कमी की विशेषता है। मिश्रित यूरीमिक ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी एक जटिल विकार है जिसमें हड्डी का बढ़ा हुआ कारोबार ऑस्टियोमलेशिया की विशेषताओं के साथ सह-अस्तित्व में होता है [15-17] (चित्र 1ई)। पिछले दो घावों की आवृत्ति हाल के दशकों में लगातार कम हुई है [18]। हाल ही में, यह दिखाया गया है कि सीकेडी-एमबीडी [19-21] वाले रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस एक आम लक्षण है जो उनके परिणाम को जटिल बना सकता है। यह विकार, जो हड्डियों के द्रव्यमान, ताकत और गुणवत्ता में कमी की विशेषता है, जो व्यक्तियों को हड्डी के फ्रैक्चर के लिए प्रेरित करता है, सीकेडी आबादी में अक्सर होता है और संभवतः न केवल उम्र बढ़ने वाले समूहों में बल्कि युवा तबके में भी फ्रैक्चर के बढ़ते जोखिम से जुड़ा होता है [22] . ऑस्टियोपोरोसिस की परिभाषा मुख्य रूप से बोन डेंसिटोमेट्री पर आधारित है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) ऑस्टियोपोरोसिस को एक ऐसी बीमारी के रूप में परिभाषित करता है जो कम अस्थि खनिज घनत्व और माइक्रोआर्किटेक्चरल गिरावट के कारण होती है जिससे हड्डियों की ताकत कम होती है और फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है [23]। सामान्य आबादी में, ऑस्टियोपोरोसिस को युवा व्यक्तियों में प्राप्त शिखर के लिए सामान्य सीमा से 2.5 डीएस से कम या उसके बराबर डेक्सा टी स्कोर के रूप में परिभाषित किया गया है। गैर-सीकेडी आबादी में, कॉर्टिकल और कैंसिलस हड्डी दोनों काफी हद तक कम हो जाती हैं [24]। हालाँकि, सीकेडी रोगियों में, हिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों की व्याख्या करना अधिक कठिन होता है क्योंकि ऑस्टियोपोरोसिस को अन्य प्रकार के रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के साथ सह-अस्तित्व में देखा गया है [25], जिनमें व्यापकता में कोई अंतर नहीं है।

सीकेडी में हड्डी रोग की परिभाषा को मानकीकृत करने के साधन के रूप में, केडीआईजीओ ने हड्डी के कारोबार (टी), खनिजीकरण (एम), और मात्रा (वी) या टीएमवी के आधार पर एक नया वर्गीकरण प्रस्तावित किया, जो नैदानिक ​​​​मूल्यांकन के लिए प्रासंगिक सबसे महत्वपूर्ण हड्डी परिवर्तनों पर प्रकाश डालता है। और चिकित्सीय निहितार्थ [26,27]। हालाँकि, ऊपर वर्णित रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी की शास्त्रीय परिभाषा अभी भी टीएमवी पर आधारित नए वर्गीकरण के साथ प्रयोग की जाती है।

सीकेडी से जुड़े हड्डी रोग का वर्णन करने वाले अधिकांश प्रारंभिक अध्ययन उन्नत सीकेडी या ईएसकेडी (तालिका 1) वाले रोगियों में किए गए थे। उनमें से कई में, उच्च-कारोबार हड्डी रोग को गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के प्रमुख रूप के रूप में वर्णित किया गया था [17,28-30]। हाल ही में, ईएसकेडी [31,32] के रोगियों में कम टर्नओवर वाली हड्डी की बीमारी तेजी से रिपोर्ट की गई है। कुछ अध्ययनों में, बड़ी संख्या में रोगियों में हड्डियों का सामान्य कारोबार देखा गया [17,33,34]। डायलिसिस पर मरीजों की हड्डी की बायोप्सी की दो बड़ी श्रृंखलाओं में, जिसमें संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोप के 630 मरीज़ शामिल थे [34] और विभिन्न देशों (ब्राजील, पुर्तगाल, तुर्की और वेनेजुएला) के 492 मरीज़ [35], कम टर्नओवर वाली हड्डी की बीमारी देखी गई थी। क्रमशः 58 प्रतिशत और 52 प्रतिशत रोगी (तालिका 1)। मल्लूचे एट अल. [34] सीकेडी में होने वाले हड्डी के घावों के प्रकार में नस्ल की संभावित भूमिका की जांच की गई। KDIGO [2] द्वारा अनुशंसित TMV के मापदंडों का उपयोग करके बायोप्सी का विश्लेषण किया गया। कुल मिलाकर, 58 प्रतिशत मामलों में कम टर्नओवर देखा गया। इस प्रकार का घाव श्वेत रोगियों में अधिक प्रचलित था, जबकि काले रोगियों में, 68 प्रतिशत मामलों में उच्च टर्नओवर देखा गया था। उच्च हड्डी टर्नओवर वाले सभी मरीज़ कम उम्र के थे। केवल 3 प्रतिशत मामलों में खनिजीकरण दोष देखा गया। हड्डी की मात्रा के संबंध में, सफेद रोगियों में बायोप्सी से सामान्य, उच्च या निम्न हड्डी की मात्रा का समान अनुपात पता चला, जबकि काले रोगियों में उच्च मात्रा का उच्च अनुपात दिखा। मधुमेह, लिंग और विटामिन डी के उपचार के संबंध में कोई अंतर नहीं देखा गया। इस अध्ययन में देखे गए मतभेदों से पता चलता है कि नस्ल एक अन्य कारक हो सकता है जो सीकेडी में देखे गए हड्डी के घाव के प्रकार को प्रभावित कर सकता है [34]।

तालिका 1 में संक्षेपित अध्ययनों में, अध्ययन के समय, लिंग, आयु, विटामिन एनालॉग्स और फॉस्फेट बाइंडर्स, कैल्सीमिमेटिक्स और अध्ययन में शामिल होने से पहले अन्य दवाओं के साथ उपचार के साथ-साथ मधुमेह रोगियों के प्रतिशत में मरीज़ भिन्न हैं। , दूसरों के बीच में। एल्युमीनियम युक्त फॉस्फेट बाइंडर्स का उपयोग पहले के अध्ययनों में अपेक्षाकृत सामान्य था लेकिन हाल के अध्ययनों में कम बार हुआ है। ये पहलू महत्वपूर्ण हैं क्योंकि ये हड्डी के अन्य गुणों के बीच हड्डी के कारोबार को प्रभावित कर सकते हैं।

तालिका 2 1976 से 2022 तक प्रकाशित अध्ययनों में सीकेडी नॉट-ऑन डायलिसिस के विभिन्न चरणों में हड्डी के कारोबार के निष्कर्षों का सारांश प्रस्तुत करती है। 1976 में, मल्लूचे एट अल। [45] गुर्दे की बीमारी के विभिन्न चरणों वाले 50 रोगियों में हड्डी के ऊतक विज्ञान की जांच की गई। 40 एमएल/1.73 एमएल/मिनट की जीएफआर वाले 50 प्रतिशत से अधिक रोगियों में पीटीएच की अधिकता, विशेष रूप से ऑस्टियोक्लास्टिक सतह पुनर्जीवन, खाली ऑस्टियोक्लास्टिक लैकुने और बुने हुए ऑस्टियोइड के हिस्टोलॉजिकल साक्ष्य देखे गए, जबकि जीएफआर 30 से नीचे गिरने पर एंडोस्टियल फाइब्रोसिस देखा गया था। एमएल/मिनट से पता चलता है कि हाइपर पैराथाइरॉइड हड्डी रोग प्रारंभिक चरण से ही मौजूद था और उन्नत सीकेडी के साथ प्रगति कर रहा था। इसके विपरीत, हाल के अध्ययनों में, कम टर्नओवर वाली हड्डी की बीमारी मुख्य रूप से सीकेडी चरण 2 से 4 [46-48] वाले रोगियों में तेजी से रिपोर्ट की गई है, जिसका प्रचलन कुछ मामलों में 80 से 100 प्रतिशत रोगियों तक पहुंच गया है। एल-हुसैनी [48] के अध्ययन में, 44 ± 16 एमएल/मिनट/1.73 एम2 के औसत ईजीएफआर वाले रोगियों में, 84 प्रतिशत रोगियों में कम टर्नओवर देखा गया। दिलचस्प बात यह है कि उनमें से अधिकांश में संवहनी कैल्सीफिकेशन था जो फॉस्फोरस, एफजीएफ -23, और एक्टिविन के स्तर के साथ सकारात्मक रूप से जुड़ा हुआ था, और हड्डी के टर्नओवर के साथ नकारात्मक रूप से जुड़ा हुआ था जैसा कि पहले भी बताया गया है, जबकि अन्य में निचले हिस्से में संवहनी कैल्सीफिकेशन का कम प्रसार पाया गया है। सीकेडी चरण. अपेक्षाकृत हाल के अध्ययनों का एक और अवलोकन ऑस्टियोपोरोसिस का पता लगाना है। फिर भी, परिणाम एक समान नहीं हैं क्योंकि कम-कारोबार वाली हड्डी की व्यापकता अलग-अलग अध्ययनों में अलग-अलग होती है, जो जांच की गई अलग-अलग आबादी, गुर्दे की कार्यप्रणाली की डिग्री, आयु, जातीयता, भौगोलिक वितरण, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, विटामिन डी और गुर्दे के प्रकार सहित दवाओं को दर्शाती है। सीकेडी की ओर ले जाने वाली बीमारी, जो टर्नओवर परिवर्तन के प्रकार और डिग्री में भूमिका निभा सकती है। दरअसल, सीकेडी चरण 3 से 5 वाले 46 रोगियों और हेमोडायलिसिस पर ईएसकेडी वाले रोगियों के समूह में दो लेखकों की प्रयोगशाला में किए गए प्रारंभिक अध्ययन (सार एएसएन 2011) में, 7 (15.2 प्रतिशत) में कम हड्डी का कारोबार देखा गया था। सीकेडी चरण 3 से 5 वाले मरीज़ डायलिसिस पर नहीं थे, जबकि 20 मरीज़ों (43.5 प्रतिशत) में उच्च हड्डी का कारोबार देखा गया था। 12 रोगियों (26.1 प्रतिशत) में ऑस्टियोपोरोसिस [24,25,34] के अनुरूप हड्डियों में परिवर्तन पाया गया। दिलचस्प बात यह है कि यह निष्कर्ष गैर-मधुमेह रोगियों (27.3 प्रतिशत), महिला लिंग और अधिक उम्र की तुलना में मधुमेह रोगियों (33.5 प्रतिशत) में अधिक बार देखा गया। 15.2 प्रतिशत रोगियों में सामान्य अस्थि ऊतक विज्ञान देखा गया। इसके विपरीत, ईएसकेडी में, 40 (80 प्रतिशत) रोगियों में हड्डी का कारोबार अधिक था और केवल 10 रोगियों (20 प्रतिशत) में हड्डी का कारोबार कम था। इस समूह में, हमने प्रमुख ऑस्टियोपोरोसिस या सामान्य हड्डी के कारोबार के अनुरूप परिवर्तन नहीं देखा। सीकेडी चरणों में प्रबल होने वाले विभिन्न प्रकार के हड्डी टर्नओवर के साथ-साथ विभिन्न लेखकों द्वारा रिपोर्ट किए गए वर्षों में कम हड्डी टर्नओवर घावों की घटनाओं में स्पष्ट वृद्धि के लिए कोई स्पष्ट स्पष्टीकरण नहीं है। यह माना गया है कि दवाएं, विशेष रूप से हड्डी के चयापचय पर संभावित प्रभाव से जुड़ी दवाएं, अंतर को समझा सकती हैं। विटामिन डी एनालॉग्स और सिनाकाल्सेट को हड्डी के चयापचय और विशेष रूप से हड्डी के कारोबार को प्रभावित करते हुए दिखाया गया है [49-51]। दरअसल, संभावित अध्ययनों में, यह दिखाया गया है कि उपचार के एक वर्ष के बाद सिनाकालसेट हड्डी का कारोबार कम कर देता है [51,52]। इस प्रकार, यह तर्क दिया गया है कि इन दवाओं द्वारा पीटीएच के अत्यधिक दमन के परिणामस्वरूप एडायनामिक हड्डी रोग हो सकता है। सीकेडी चरण 3 से 5 वाले हमारे मरीज़ जो डायलिसिस पर नहीं थे, उन्हें ऐसी दवाओं से इलाज नहीं मिल रहा था जो खनिज चयापचय को प्रभावित कर सकती हैं जैसे कि विटामिन डेरिवेटिव, कैल्सीमिमेटिक्स, स्टेरॉयड, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स, आदि। इस प्रकार, इन दवाओं का उपयोग निष्कर्षों की व्याख्या नहीं कर सकता है। यह तालिका 2 में उल्लिखित कई अध्ययनों के समान है। कम-कारोबार हड्डी रोग की घटनाओं में वृद्धि के संभावित कारणों के रूप में कई अन्य संभावित कारकों का प्रस्ताव किया गया है। इस प्रकार, ईजीएफआर और टर्नओवर के बीच एक अप्रत्यक्ष संबंध का प्रमाण दिखाया गया है, जो उम्र और मधुमेह की उपस्थिति के समायोजन के बाद भी बना रहता है [48,53]। इसी तरह, पीटीएच के प्रति प्रतिरोध और पीटीएच अंशों में वृद्धि जिसका प्रतिकूल प्रभाव हो सकता है [54] एक और संभावना है। बढ़ते सबूतों से पता चलता है कि स्क्लेरोस्टिन [55-57], एक कारक जो सीकेडी के दौरान जल्दी बढ़ता है और जो कम हड्डी के कारोबार से जुड़ा होता है, इन परिवर्तनों के लिए जिम्मेदार मुख्य कारणों में से एक हो सकता है। सीकेडी के बढ़ने पर हड्डी के बदलते टर्नओवर के बारे में स्पष्टीकरण प्राप्त करने के लिए रोगियों के फॉलो-अप के साथ आगे के अध्ययन की आवश्यकता हो सकती है।

संक्षेप में, गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रोफी जल्दी शुरू होती है और सीकेडी के स्पेक्ट्रम के साथ बढ़ती है। पिछले कुछ वर्षों में सीकेडी की सभी श्रेणियों में कम टर्नओवर वाली हड्डी की बीमारी में वृद्धि की दिशा में हिस्टोलॉजिकल पैटर्न बदल गया है। हेमोडायलिसिस पर रोगियों में हड्डी के घावों और संवहनी रोग के प्रकार में उम्र, लिंग, जाति, समवर्ती रोग, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, मूत्रवर्धक, हेमोडायलिसिस के दौरान हेपरिन और विटामिन डी रिसेप्टर सक्रियकर्ताओं का उपयोग सहित कई कारक भूमिका निभा सकते हैं। वास्तव में, यह दिखाया गया है कि विटामिन डी एगोनिस्ट एंडोथेलियल पूर्वज कोशिकाओं को प्रसारित करने में वीडीआर और ऑस्टियोकैल्सिन अभिव्यक्ति को प्रभावित करते हैं [61]। हाल ही में, सीकेडी के रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस को हड्डी रोग का एक महत्वपूर्ण घटक माना गया है।

सीकेडी-एमबीडी में अस्थि रोग का रोगजनन

चित्र 2 सीकेडी-एमबीडी के पैथोफिज़ियोलॉजी में शामिल तंत्र का सारांश प्रस्तुत करता है। सीकेडी-एमबीडी का रोगजनन सीधे तौर पर पीटीएच, 1,25(ओएच)2डी3, और एफजीएफ-23 द्वारा कैल्शियम और फास्फोरस के चयापचय के नियमन में परिवर्तन से जुड़ा है, जो होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए निकटता से बातचीत करते हैं।

बाह्यकोशिकीय कैल्शियम सांद्रता को उचित सेलुलर कार्यों के लिए इष्टतम एक संकीर्ण शारीरिक सीमा के भीतर कसकर नियंत्रित किया जाता है। आंत में कैल्शियम का अवशोषण कैल्सीट्रियोल द्वारा नियंत्रित होता है। कैल्शियम अपने विशिष्ट रिसेप्टर, कैल्शियम-सेंसिंग रिसेप्टर (सीएएसआर) के माध्यम से सीधे पैराथाइरॉइड कोशिका पर कार्य करता है, जो बाह्य कैल्शियम में सूक्ष्म कमी का पता लगाता है, जिससे पीटीएच की तत्काल रिहाई होती है। इसके विपरीत, बाह्य कोशिकीय कैल्शियम में वृद्धि पीटीएच स्राव को दबा देती है। कई अध्ययन सीकेडी-एमबीडी की हड्डी में परिवर्तन के रोगजनन को फॉस्फोरस, कैल्शियम, एफजीएफ -23 और कैल्सिट्रिऑल के चयापचय में शुरुआती बदलावों के रूप में बताते हैं जो कि गुर्दे की कार्यक्षमता में गिरावट के रूप में होते हैं [62-66]। ये परिवर्तन वृक्क फॉस्फेट उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए एफजीएफ -23 और पीटीएच के स्तर में वृद्धि के रूप में प्रकट होते हैं। अध्ययनों से पता चलता है कि एफजीएफ -23 सीकेडी की शुरुआत में बढ़ता है, यहां तक ​​कि पीटीएच [67] की औसत दर्जे की ऊंचाई से पहले भी। यह अपने क्लोथो सह-रिसेप्टर से जुड़कर FGFR{9}} और FGF{10}} रिसेप्टर्स को सक्रिय करके फॉस्फेट उत्सर्जन को बढ़ाता है, जिससे NaPi2a और NaPi2c कोट्रांसपोर्टर्स अभिव्यक्ति में कमी आती है, जो अंततः फॉस्फेट उत्सर्जन को बढ़ाएगा। पीटीएच समान तंत्र के माध्यम से सीधे फॉस्फेट पुनर्अवशोषण को कम करता है। जब तक जीएफआर चरण 4 तक नहीं पहुंच जाता, तब तक एफजीएफ और पीटीएच फॉस्फेट संतुलन बनाए रख सकते हैं। इसके बाद, न तो पीटीएच और न ही एफजीएफ -23 पूरी तरह से फॉस्फेट संतुलन बनाए रखने में सक्षम होते हैं और हाइपरफोस्फेटेमिया उत्पन्न होता है। बढ़े हुए FGF-23 और फॉस्फेट के 1-अल्फ़ा-हाइड्रॉक्सिलेज़ [32] पर निरोधात्मक प्रभाव के कारण गुर्दे में 1,{17}}(OH)2 विटामिन डी (कैल्सीट्रियोल) संश्लेषण कम हो जाता है। . कैल्सीट्रियोल की कमी से आंतों में कैल्शियम का अवशोषण कम हो जाता है और वीडीआर के ऊतक स्तर कम हो जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप पीटीएच स्राव के कैल्सीट्रियोल-मध्यस्थता विनियमन में प्रतिरोध होता है। पैराथाइरॉइड कोशिकाओं में CaSr की अभिव्यक्ति में समवर्ती कमी पीटीएच स्राव को उत्तेजित करती है [68,69]। इसके अलावा, ऊंचा सीरम फास्फोरस उन तंत्रों द्वारा पीटीएच स्राव को बढ़ाता है जिसमें CaSr पर सीधी कार्रवाई शामिल है [70]। ये सभी कारक मिलकर द्वितीयक हाइपरपैराथायरायडिज्म के विकास की ओर ले जाते हैं। ऊंचा पीटीएच न्यूक्लियर फैक्टर-कप्पाबी (आरएएनके-एल) के रिसेप्टर एक्टिवेटर और ऑस्टियोप्रोटेगरिन सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से ऑस्टियोब्लास्ट और ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करता है, जिससे हड्डी के टर्नओवर में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप हड्डी की संरचना कम ताकत और बढ़ी हुई नाजुकता के साथ होती है, जो हड्डी के उत्थान में योगदान करती है। फ्रैक्चर का जोखिम और संवहनी चयापचय में परिवर्तन के परिणामस्वरूप संवहनी और वाल्वुलर कैल्सीफिकेशन [64,65,71-73]। दिलचस्प बात यह है कि, हेपरिन, एक एजेंट जिसके संपर्क में हेमोडायलिसिस पर ईएसआरडी रोगी अक्सर आते हैं, को ऑस्टियोप्रोटीरिन इंट्रा-और पोस्ट-डायलिटिक स्तर को बढ़ाने के लिए दिखाया गया है, इस प्रकार यह सुझाव दिया गया है कि यह हेमोडायलिसिस में हड्डी और संवहनी रोग के रोगजनन में एक अतिरिक्त कारक हो सकता है। मरीज़ [74]। अतिरिक्त कारकों और तंत्रों, जिनमें कैनोनिकल डब्लूएनटी/बी कैटेनिन सिग्नलिंग मार्ग का निषेध और इंडोक्सिल सल्फेट जैसे यूरेमिक विषाक्त पदार्थों का संचय भी शामिल है, को ऐसे कारकों के रूप में प्रस्तावित किया गया है जो हड्डी के कारोबार के सामान्य विनियमन में व्यवधान पैदा कर सकते हैं, जिससे गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रोफी और संवहनी हो सकती है। रोग [59,75-77]।

सिस्टैंच ट्यूबुलोसा

अस्थि चयापचय पर FGF-23 की प्रत्यक्ष भूमिका स्पष्ट नहीं है। अध्ययनों से पता चला है कि सीकेडी में, ऑस्टियोसाइट्स एफजीएफ -23 के बढ़े हुए संश्लेषण को प्रदर्शित करते हैं। एफजीएफ -23 और हड्डी की असामान्यताओं के बीच संबंध फॉस्फेट उत्सर्जन पर इसके प्रभाव और कैल्सिट्रिऑल संश्लेषण के दमन के माध्यम से होता है [65,78]। हालाँकि, फॉस्फेट का स्तर बढ़ने से पहले ही एफजीएफ -23 का स्तर बढ़ जाता है [67]। इसके अलावा, यह सुझाव दिया गया है कि अस्थि खनिजकरण में परिवर्तन के साथ एफजीएफ -23 और एफजीएफ -23 और एफजीएफ के लिए कोरसेप्टर अल्फा-क्लोथो के बीच संबंध दिखाया गया है। ऑस्टियोब्लास्टिक जैसे कोशिका प्रसार को प्रोत्साहित करने और खनिजकरण को रोकने के लिए [47,78]। इस प्रकार, वयस्क डायलिसिस रोगियों में एक अध्ययन में पाया गया कि उच्च हड्डी टर्नओवर वाले रोगियों में कम हड्डी टर्नओवर वाले रोगियों की तुलना में एफजीएफ का सीरम स्तर अधिक था। इसी तरह, उच्च एफजीएफ -23 वाले रोगियों में सामान्य खनिजकरण था, जबकि विलंबित खनिजकरण एफजीएफ -3 स्तरों के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध था। प्रतिगमन विश्लेषण का उपयोग करते हुए, एफजीएफ -23 खनिजीकरण अंतराल समय [60] के लिए एकमात्र स्वतंत्र भविष्यवक्ता था। इसी प्रकार, उच्च अस्थि टर्नओवर रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रोफी वाले बाल रोगियों में, इसे एफजीएफ के उच्च सीरम स्तर -23 और बेहतर खनिजकरण के बीच एक संबंध दिखाया गया है, हालांकि एफजीएफ -23 और हड्डी निर्माण दर के बीच कोई संबंध नहीं देखा गया था। [80]. इसके अलावा, डायलिसिस और स्वस्थ व्यक्तियों पर सीकेडी चरण 2 से चरण 5 वाले मरीजों के हड्डी के ऊतकों में प्रोटीन की अभिव्यक्ति की जांच करने वाले अध्ययनों से पता चला है कि जैसे-जैसे सीरम कैल्शियम में गिरावट आती है, सीरम क्षारीय फॉस्फेट, एफजीएफ -23, पीटीएच और ऑस्टियोप्रोटेजेरिन में वृद्धि होती है। सीकेडी की प्रगति [47]। ये परिवर्तन तब हुए जब हड्डियों के अवशोषण में वृद्धि हुई, हड्डियों के निर्माण में कमी आई और हड्डियों के खनिजकरण में हानि हुई। दिलचस्प बात यह है कि सीकेडी के शुरुआती चरणों में हड्डी में स्क्लेरोस्टिन और पीटीएच-रिसेप्टर -1 की अभिव्यक्ति अधिक थी जबकि बाद के चरणों में एफजीएफ -23 बढ़ गया था। एफजीएफ -23 अभिव्यक्ति मुख्य रूप से प्रारंभिक ऑस्टियोसाइट्स में देखी गई थी, जबकि स्क्लेरोस्टिन, जिसे परिपक्व ऑस्टियोसाइट्स का एक मार्कर माना जाता है, खनिज मैट्रिक्स में गहराई से एम्बेडेड कोशिकाओं में व्यक्त किया गया था। ये प्रोटीन समान कोशिकाओं में सह-स्थानीयकृत नहीं हुए। अन्य अध्ययनों में, उच्च अस्थि टर्नओवर उच्च एफजीएफ के साथ जुड़ा हुआ था -23, जबकि कम हड्डी का टर्नओवर कम एफजीएफ के साथ देखा गया था -23 [81]। इस प्रकार, एफजीएफ -23 हड्डी के चयापचय में प्रत्यक्ष भूमिका निभाता प्रतीत होता है और डायलिसिस पर सीकेडी वाले रोगियों में हड्डी के खनिजकरण का पूर्वसूचक और हड्डी के चयापचय में परिवर्तन की भविष्यवाणी करने के लिए एक मार्कर हो सकता है।

अध्ययनों ने हड्डी में पीटीएच और एफजीएफ-23 के बीच संबंध प्रदर्शित किया है। ऑस्टियोब्लास्ट-जैसे यूएमआर106 कोशिकाओं में, पीटीएच एफजीएफ -23 एमआरएनए स्तर को बढ़ाता है और स्क्लेरोस्टिन एमआरएनए मैसेंजर को रोकता है, जो डब्ल्यूएनटी/बीटा-कैटेनिन मार्ग का अवरोधक है। ये अध्ययन सीधे तौर पर Wnt पाथवे की उत्तेजना के माध्यम से PTH और FGF-23 के प्रभावों को जोड़ते हैं। स्क्लेरोस्टिन का स्तर गुर्दे के कार्य के साथ बदलता रहता है। इस प्रकार, जैक माउस में स्क्लेरोस्टिन की अभिव्यक्ति, प्रगतिशील किडनी रोग का एक मॉडल सीकेडी के शुरुआती चरणों में होती है, यहां तक ​​कि पीटीएच और एफजीएफ बढ़ने से पहले भी [57], यह सुझाव देता है कि स्क्लेरोस्टिन विकास में प्रारंभिक भूमिका निभा सकता है। वृक्क अस्थिदुष्पोषण. इसके विपरीत, स्क्लेरोस्टिन को एडायनामिक हड्डी रोग और संवहनी कैल्सीफिकेशन [82] से जोड़ा गया है। प्रारंभिक सीकेडी में स्क्लेरोस्टिन में वृद्धि देखी गई है लेकिन तंत्र स्पष्ट नहीं हैं। यह सुझाव दिया गया है कि यह आंशिक कैल्सीटोनिन जोखिम, परेशान फॉस्फेट चयापचय और एक्स्ट्रास्केलेटल स्रोतों से संबंधित हो सकता है [55,83]।

सीकेडी चरण 5डी [57] वाले रोगियों में स्क्लेरोस्टिन और पीटीएच का सीरम स्तर नकारात्मक रूप से सहसंबंधित होता है। इसके अलावा, असमायोजित और समायोजित विश्लेषण में, स्क्लेरोस्टिन ने हड्डी के टर्नओवर, ऑस्टियोब्लास्ट संख्या और कार्य के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध किया, और उच्च हड्डी टर्नओवर और ऑस्टियोब्लास्ट संख्या की सकारात्मक भविष्यवाणी के लिए पीटीएच से बेहतर था। दूसरी ओर, कम हड्डी के कारोबार की नकारात्मक भविष्यवाणी के लिए पीटीएच स्क्लेरोस्टिन से बेहतर था [53]। ये निष्कर्ष चूहों में अध्ययन से सहमत हैं जो दिखाते हैं कि पीटीएच सीधे विवो में स्क्लेरोस्टिन प्रतिलेखन को रोकता है [84,85], यह सुझाव देता है कि स्क्लेरोस्टिन उच्च हड्डी कारोबार के एक मार्कर के रूप में उपयोगी हो सकता है। यह नकारात्मक सहसंबंध इन विट्रो और विवो में वर्णित पीटीएच सिग्नल के इंट्रासेल्युलर ट्रांसडक्शन में स्क्लेरोस्टिन के नकारात्मक नियामक कार्य के अनुरूप है [84]। इसके अलावा, हड्डी की बायोप्सी के अधीन गुर्दे ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी वाले मरीजों के अध्ययन में स्क्लेरोस्टिन और पीटीएच स्तरों के बीच एक विपरीत संबंध दिखाया गया है, साथ ही हड्डी के कारोबार के साथ एक नकारात्मक संबंध भी दिखाया गया है [47,57]। रिसीवर ऑपरेटर वक्र विश्लेषण से पता चला कि पीटीएच और एफजीएफ -23 उच्च हड्डी टर्नओवर की भविष्यवाणी करने में सक्षम थे, जबकि स्क्लेरोस्टिन कम हड्डी टर्नओवर का एक अच्छा भविष्यवक्ता था। सीकेडी के शुरुआती चरणों में हड्डी में स्क्लेरोस्टिन की अभिव्यक्ति अधिक थी और इसने कम हड्डी निर्माण दर और अधिक खनिजकरण दोष के साथ संबंध दिखाया है। ये निष्कर्ष इस धारणा का समर्थन करते हैं कि स्क्लेरोस्टिन सीकेडी में एडायनामिक हड्डी रोग के विकास में भूमिका निभा सकता है, और इसलिए फ्रैक्चर पर [86]।

सिस्टैंच गोलियाँ और सिस्टैंच अनुपूरक

हालाँकि पीटीएच का बढ़ना सीकेडी में एक प्रारंभिक खोज है, सीकेडी के रोगियों में कम हड्डी का कारोबार तेजी से वर्णित किया गया है [31,32]। इन असंगत निष्कर्षों के पीछे के तंत्र जटिल हैं और इसमें ऊपर वर्णित पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र में कुरूपता, अनुचित पीटीएच सिग्नलिंग और पीटीएच रिसेप्टर की हाइपोरेस्पॉन्सिबिलिटी, दमित Wnt/B-कैटेनिन सिग्नलिंग [55], और प्रारंभिक सीकेडी [47] में स्क्लेरोस्टिन का बढ़ना शामिल है। अन्य कारकों में माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म को रोकने या नियंत्रित करने के लिए दवा का उपयोग, पीटीएच का ऑक्सीडेटिव संशोधन [87], पोषण संबंधी निर्धारक, उम्र और अंतर्निहित बीमारियां शामिल हो सकती हैं। एक अन्य कारक जो वृक्क ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के रोगजनन में प्रारंभिक घटनाओं से जुड़ा हुआ है, वह है इंडोक्सिल सल्फेट। यह यौगिक शुरुआती सीकेडी में बढ़ता है, यहां तक ​​कि एफजीएफ से भी पहले -23, और इसे पीटीएच [48] के प्रतिरोध के साथ जोड़ा गया है।

संक्षेप में, वृक्क अस्थिदुष्पोषण के विकास के लिए जिम्मेदार तंत्र जटिल और एकाधिक हैं। सीकेडी-एमबीडी के विकास के दौरान होने वाली पैथोफिज़ियोलॉजिकल घटनाओं के अनुक्रम के आधार पर, प्रारंभिक सीकेडी में देखा जाने वाला उच्च हड्डी का कारोबार सबसे लगातार हिस्टोलॉजिक परिवर्तन होने की उम्मीद है क्योंकि जब जीएफआर 60 एमएल/मिनट/1.73 एम2 से नीचे चला जाता है तो पीटीएच बढ़ना शुरू हो जाता है। 10,67,88,89]। हालाँकि कुछ अध्ययनों ने इस धारणा की पुष्टि की है [90], अन्य ने सीकेडी के शुरुआती चरणों में एडायनामिक हड्डी रोग का उच्च प्रसार दिखाया है और यहां तक ​​कि सीकेडी के बढ़ने पर पैटर्न में बदलाव भी दिखाया है। इस प्रकार, ऐसा लगता है कि एक ही मशीन सीकेडी के विभिन्न चरणों में वर्णित सभी फेनोटाइप में फिट नहीं होती है और हड्डी रोग से जुड़े अन्य कारक भी सीकेडी के रोगियों में हड्डी की नाजुकता और फ्रैक्चर में वृद्धि के निर्धारक हो सकते हैं। इन निष्कर्षों की एक साथ व्याख्या करना कठिन है क्योंकि अध्ययन की गई आबादी में आयु, जातीयता, भौगोलिक और सामाजिक पृष्ठभूमि सहित अन्य में भारी परिवर्तनशीलता है। सीकेडी में हड्डी की नाजुकता और फ्रैक्चर के कारणों का मूल्यांकन करने में, सीकेडी के रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस का तेजी से वर्णन किया गया है और इसे हड्डी के फ्रैक्चर में एक प्रमुख भूमिका निभाने के लिए माना जाता है, विशेष रूप से इस तथ्य को देखते हुए कि सीकेडी हड्डी रोग वाले रोगियों का एक उच्च अनुपात भी सामान्य है। ऑस्टियोपोरोसिस के जोखिम कारक [91]।

मानकीकृत सिस्टैंच

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एज़ेकिएल बेलोरिन-फ़ॉन्ट 1, यूडोसिया रोज़ास 2 और केविन जे. मार्टिन 1

1 नेफ्रोलॉजी और उच्च रक्तचाप प्रभाग, सेंट लुइस विश्वविद्यालय, सेंट लुइस, एमओ 63103, यूएसए

2 नेफ्रोलॉजी और किडनी प्रत्यारोपण प्रभाग, कराकस विश्वविद्यालय अस्पताल, कराकस 1053, वेनेजुएला