भाग दो क्रोनिक किडनी रोग और किडनी प्रत्यारोपण में हड्डी रोग

सीकेडी में हड्डी का फ्रैक्चर

हड्डी का टूटना सीकेडी की अक्सर होने वाली जटिलता है। तालिका 3 सीकेडी के रोगियों में फ्रैक्चर की घटनाओं की जांच करने वाले कई अध्ययनों का सारांश प्रस्तुत करती है। सीकेडी चरण 3ए से 5डी वाले मरीजों में सामान्य आबादी की तुलना में हड्डी के फ्रैक्चर की दर अधिक होती है [5-10,23,92]। अधिकांश अध्ययनों से पता चलता है कि जीएफआर कम होने के साथ-साथ फ्रैक्चर की घटनाएं बढ़ जाती हैं, साथ ही सीकेडी के रोगियों में फ्रैक्चर और उम्र के बीच एक संबंध होता है जो सामान्य आबादी में समान उम्र के रोगियों की तुलना में बेहतर होता है। इसी तरह, सामान्य डायलिसिस आबादी की तुलना में फ्रैक्चर वाले सीकेडी रोगियों में मृत्यु का जोखिम अधिक होता है। कारण विविध हैं. इस प्रकार, गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी की ओर ले जाने वाले पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र के अलावा, कई अन्य कारक जिनमें पोषण, दवाएं, मधुमेह, हृदय रोग, सरकोपेनिया जैसी समवर्ती बीमारियाँ और गिरने की बढ़ती प्रवृत्ति शामिल हैं, फ्रैक्चर के जोखिम को बढ़ा सकते हैं। सीकेडी के रोगियों में [93]। सीकेडी की अनुमानित व्यापकता देशों के बीच काफी भिन्न है, लेकिन वैश्विक आबादी के 9 प्रतिशत से 13.4 प्रतिशत के बीच पहुंच सकती है [94,95]। इसलिए, सीकेडी से जुड़ी हड्डी के फ्रैक्चर की अपेक्षित व्यापकता भी अधिक है [96]। ऐसा माना जाता है कि अधिकांश रोगियों में, सीकेडी धीरे-धीरे बढ़ता है और हड्डी और खनिज विकार जो शुरुआती चरणों में शुरू होता है, अपेक्षाकृत चुपचाप बढ़ता है जब तक कि यह उन्नत चरणों तक नहीं पहुंच जाता है जिसमें फ्रैक्चर की घटनाएं बढ़ जाती हैं और अधिक स्पष्ट होती हैं। जैसा कि तालिका 3 में दिखाया गया है, विशेषकर कूल्हे के फ्रैक्चर में वृद्धि हुई है [6-8,97], लेकिन अन्य हड्डियों में भी देखा गया है। हालाँकि यह अक्सर अधिक उम्र से जुड़ा होता है, सबूत बताते हैं कि सामान्य तौर पर, सीकेडी के रोगियों में फ्रैक्चर की घटनाएँ बढ़ जाती हैं। दरअसल, जैसा कि तालिका 3 में दिखाया गया है, कई अध्ययनों से पता चला है कि सीकेडी चरण 3 से 5 वाले रोगियों और डायलिसिस से गुजरने वाले रोगियों में सीकेडी के बिना आयु-मिलान वाले विषयों की तुलना में फ्रैक्चर की घटनाएं बढ़ गई हैं [23]। इसके अलावा, क्लावांस्की एट अल द्वारा अध्ययन में। [98], एनएचएएनईएस III आबादी के आधार पर, एक मजबूत प्रवृत्ति देखी गई जिसमें दोहरे ऊर्जा एक्स-रे अवशोषकमिति (डीईएक्सए) द्वारा निर्धारित निम्न अस्थि खनिज घनत्व (बीएमडी) कम क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के साथ दृढ़ता से जुड़ा हुआ था, जैसा कि कॉकक्रॉफ्ट के अनुमान के अनुसार था। -गॉल्ट (सीसीआर) समीकरण। सीसीआर <35 एमएल/मिनट वाली महिलाओं का प्रतिशत सामान्य श्रेणी में बीएमडी वाली महिलाओं के लिए 0.3 प्रतिशत से बढ़कर ऑस्टियोपीनिया वाली महिलाओं के लिए 4 प्रतिशत से लेकर ऑस्टियोपोरोसिस से पीड़ित महिलाओं के लिए 24 प्रतिशत हो गया है। पुरुषों में भी इसी तरह की प्रवृत्ति देखी गई, हालांकि कुछ हद तक। इसी तरह, एक अन्य जनसंख्या-आधारित अध्ययन में, सीकेडी चरण 3-5 [9] वाले रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस की व्यापकता 31.8 प्रतिशत थी। इस प्रकार, सीकेडी, ऑस्टियोपोरोसिस और उम्र के संयोजन के परिणामस्वरूप फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है।

सीकेडी आबादी में ऑस्टियोपोरोसिस अक्सर होता है और यह न केवल उम्र बढ़ने वाले समूहों में बल्कि युवा वर्ग में भी फ्रैक्चर के बढ़ते जोखिम से जुड़ा होता है [22]। ऑस्टियोपोरोसिस की व्यापकता उम्र के साथ बढ़ती है, एक ऐसी स्थिति जो सीकेडी के समानांतर होती है जो उम्रदराज़ लोगों में अधिक प्रचलित है। इस प्रकार, यह तर्क दिया गया है कि सीकेडी रोगियों में फ्रैक्चर की उच्च दर उम्र से संबंधित ऑस्टियोपोरोसिस के प्रसार में वृद्धि का परिणाम हो सकती है। युवा आबादी में, डेटा अधिक विरोधाभासी हैं। हाल ही में कनाडा के 40 से 69 वर्ष के 19,391 व्यक्तियों पर किए गए जनसंख्या-आधारित संभावित अध्ययन में, सीकेडी चरण 2 और 3 के साथ 70 महीनों तक, यह पाया गया कि, 90 एमएल/मिनट/1.73 एम2 के औसत ईजीएफआर की तुलना में, 60 से कम या उसके बराबर ईजीएफआर वाले लोगों में असमायोजित और समायोजित मॉडल में फ्रैक्चर का खतरा बढ़ गया था [9]। यह प्रभाव युवा व्यक्तियों में अधिक स्पष्ट था। इसलिए, सीकेडी के सभी चरणों में फ्रैक्चर जोखिम में वृद्धि के स्पष्ट प्रमाण हैं। हालाँकि, अध्ययनों की तुलना करना कठिन है क्योंकि उनमें से अधिकांश ने अलग-अलग पद्धतियों का पालन किया और अध्ययन की गई जनसंख्या विषम है।

DEXA अध्ययनों में जटिल परिवर्तन कम अस्थि खनिज घनत्व अस्थि खनिज घनत्व BMD के रूप में व्यक्त होते हैं, जो CKD रोगियों में देखी गई अस्थि असामान्यताओं के महत्वपूर्ण घटक हैं और ऑस्टियोपोरोसिस और फ्रैक्चर के बढ़ते जोखिम के रूप में प्रकट हो सकते हैं, विशेष रूप से उन्नत CKD वाले लोगों में [104-106] . हालाँकि, वास्तव में, हड्डी के यांत्रिक गुण कारकों के संयोजन को व्यक्त करते हैं जिनमें गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रोफी [21,107,108] और ऑस्टियोपोरोसिस के कारण होने वाली हड्डियों की गुणवत्ता में विशिष्ट परिवर्तनों से संबंधित पहलू शामिल हैं। इस प्रकार, कम टर्नओवर सूक्ष्म संरचनात्मक असामान्यताओं से जुड़ा होता है, जबकि उच्च टर्नओवर वाली हड्डी सामग्री और यांत्रिक गुणों में परिवर्तन से जुड़ी होती है [104]। कुछ लोगों ने सुझाव दिया है कि वृक्क ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी में वर्णित हड्डी परिवर्तन के संयोजन और हड्डी की नाजुकता ऑस्टियोपोरोसिस को "यूरेमिक ऑस्टियोपोरोसिस" के रूप में वर्णित किया जाना चाहिए [65,109]।

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जैसा कि पहले चर्चा की गई है, सीकेडी वाले मरीजों में हड्डी की गुणवत्ता को हिस्टोमोर्फोमेट्री के साथ हड्डी बायोप्सी का उपयोग करके हड्डी रीमॉडलिंग, खनिजकरण और वॉल्यूम गुणों के विश्लेषण द्वारा सर्वोत्तम रूप से पहचाना जाता है। हालाँकि, यह एक आक्रामक विधि है जिसके लिए तकनीकी और वित्तीय संसाधनों की आवश्यकता होती है जो अधिकांश केंद्रों में नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए उपलब्ध नहीं हैं। इसके विपरीत, DEXA, एक व्यापक रूप से उपलब्ध विधि, हड्डी की मात्रा के मूल्यांकन की अनुमति देती है। सीकेडी के विभिन्न चरणों वाले रोगियों में डेक्सा का विश्लेषण करने वाले कई अध्ययनों ने सीकेडी-एमबीडी और ऑस्टियोपोरोसिस के बीच संबंध का संकेत देने वाली प्रचुर जानकारी प्रदान की है। 2009 के केडीआईजीओ सीकेडी-एमबीडी दिशानिर्देश [1] में, सीकेडी के रोगियों में बीएमडी परीक्षण का नियमित मूल्यांकन करने का सुझाव नहीं दिया गया था, क्योंकि उस समय उपलब्ध साक्ष्य के आधार पर, बीएमडी फ्रैक्चर जोखिम की भविष्यवाणी नहीं करेगा जैसा कि यह करता है। सामान्य आबादी और वृक्क अस्थिदुष्पोषण के प्रकार की भविष्यवाणी नहीं करेगी। हालाँकि, 2017 के अद्यतन केडीआईजीओ सीकेडी-एमबीडी दिशानिर्देश [110] में, नए संभावित अध्ययनों के दस्तावेज के बाद कि कम डीएक्सए बीएमडी सीकेडी जी3ए-जी5डी [102,111-113] वाले रोगियों में फ्रैक्चर की घटनाओं की भविष्यवाणी करता है, यह सुझाव दिया गया है कि सीकेडी वाले रोगियों में सीकेडी-एमबीडी और/या ऑस्टियोपोरोसिस के जोखिम कारकों के साक्ष्य के साथ चरण जी3ए-जी5डी, फ्रैक्चर जोखिम का आकलन करने के लिए बीएमडी परीक्षण किया जाना चाहिए यदि परिणाम उपचार निर्णयों को प्रभावित करेंगे। उन अध्ययनों में से एक में, DEXA द्वारा 485 हेमोडायलिसिस रोगियों में वार्षिक रूप से मापा गया बीएमडी कम पीटीएच वाली महिलाओं के लिए किसी भी प्रकार के फ्रैक्चर की भविष्यवाणी करने या किसी भी रोगी के लिए रीढ़ की हड्डी के फ्रैक्चर को अलग करने के लिए उपयोगी था [111]। ध्यान दें, पीटीएच स्तर 150 से नीचे या 300 पीजी-एमएल से ऊपर होने पर फ्रैक्चर का काफी अधिक जोखिम देखा गया। इसी तरह, हड्डी क्षारीय फॉस्फेट किसी भी प्रकार के फ्रैक्चर के लिए एक उपयोगी सरोगेट मार्कर था [111,112]। नायलर एट अल द्वारा एक और अध्ययन। [113] ने दिखाया है कि फ्रैक्चर जोखिम मूल्यांकन उपकरण (http://www.shef.ac.uk/FRAX/index.aspx.) बीएमडी माप के साथ या उसके बिना भी प्रमुख ऑस्टियोपोरोटिक फ्रैक्चर की भविष्यवाणी करने के लिए उपयोगी है। 5 वर्षों में, ईजीएफआर वाले व्यक्तियों में फ्रैक्चर का जोखिम अलग नहीं था<60 mL/min/1.73 m2 compared with those with an eGFR > 60 mL/min/1.73 m2. The trabecular bone score (TBS) is a DEXA-derived algorithm for the evaluation of bone microarchitecture whose utility in patients with osteoporosis has been largely demonstrated [48,114,115]. Studies have shown that TBS may also be useful to measure bone quality in patients with CKD-MBD [114,116]. Indeed, in CKD patients, TBS was significantly associated with the histologic parameters of trabecular bone volume and trabecular spacing but not with dynamic parameters, suggesting that TBS reflects trabecular microarchitecture and cortical width [117]. However, in another study, there was no significant relationship between TBS and bone histomorphometric parameters. TBS has also been shown to correlate inversely with coronary calcification and aortic calcification. Thus, TBS is an important parameter to consider in the evaluation of CKD bone and cardiovascular disease. The fact that TBS may be obtained with DEXA analysis opens an opportunity for further evaluation of bone disease in CKD patients using non-invasive methods. However, further studies are needed to demonstrate whether TBS may predict clinical fractures in patients with CKD-MBD.

सीकेडी के रोगियों में हड्डी रोग के प्रकार का पता लगाने के लिए बीएमडी की सीमाओं और बड़ी संख्या में रोगियों में हड्डी की असामान्यताओं का मूल्यांकन करने के लिए एक विधि के रूप में हड्डी बायोप्सी करने में कठिनाइयों को देखते हुए, अध्ययनों ने अन्य तरीकों के संभावित लाभ का विश्लेषण किया है जो प्रदान कर सकते हैं हड्डी की संरचना के बारे में अधिक जानकारी. उच्च-रिज़ॉल्यूशन परिधीय मात्रात्मक गणना टोमोग्राफी (एचआर-पीक्यूसीटी) सीकेडी [44,118] वाले रोगियों में सूक्ष्म वास्तुशिल्प परिवर्तनों का पता लगा सकती है। सीकेडी रोगियों में हड्डी के बायोमार्कर, हड्डी हिस्टोमोर्फोमेट्री और एचआर-पीक्यूसीटी का मूल्यांकन करने वाले एक हालिया अध्ययन में कम बीएमडी का पता चला, जो ज्यादातर नियंत्रण की तुलना में ट्रैब्युलर हड्डी की हानि के कारण होता है। यह पाया गया कि त्रिज्या बीएमडी और माइक्रोआर्किटेक्चर उन्नत सीकेडी [44] में हड्डी के कारोबार से नकारात्मक रूप से जुड़े थे। एचआर-पीक्यूसीटी कम हड्डी के कारोबार को गैर-कम हड्डी के कारोबार से अलग करने में सक्षम था, जबकि विभिन्न हड्डी कारोबार वर्गों के बीच डीएक्सए बीएमडी में कोई अंतर नहीं था। डायलिसिस पर महिलाओं में बायोमार्कर द्वारा निर्धारित एचआर-पीक्यूसीटी और हड्डी के कारोबार में एक समान प्रवृत्ति दिखाई गई है [119]।

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हालाँकि सामान्य आबादी में हड्डियों की गतिविधि का आकलन करने के लिए कई सीरम बायोमार्कर का उपयोग किया गया है, उन्नत सीकेडी वाले रोगियों और डायलिसिस के उपचार वाले रोगियों में उनका उपयोग सीमित है क्योंकि उनमें से कई गुर्दे के कार्य से प्रभावित होते हैं। हालाँकि, हाल के अध्ययनों से पता चला है कि कुछ बायोमार्कर, किडनी के कार्य से प्रभावित नहीं होते हैं और इस प्रकार, सीकेडी के रोगियों में हड्डी के टर्नओवर परिवर्तन के प्रकार में भेदभाव करने के लिए उपयोगी हो सकते हैं। जैसा कि तालिका 4 में दिखाया गया है, पीटीएच, हड्डी-विशिष्ट क्षारीय फॉस्फेट (बीएसएपी), कोलेजन प्रकार 1 (पी 1 एनपी) के एन-टर्मिनल प्रोपेप्टाइड, और टार्ट्रेट-प्रतिरोधी एसिड फॉस्फेट 5 बी (टीआरएपी -5 बी), जो प्रभावित नहीं होते हैं गुर्दे के कार्य द्वारा, हड्डी हिस्टोमोर्फोमेट्री निष्कर्षों के साथ सहसंबद्ध हो सकता है। बीएसएपी हड्डी निर्माण के दौरान ऑस्टियोब्लास्ट द्वारा निर्मित होता है। इस प्रकार, इसे हड्डी के निर्माण का एक मार्कर माना जाता है और यह फ्रैक्चर और सर्व-कारण हृदय मृत्यु दर [120,121] से जुड़ा हुआ है। अध्ययनों ने कम अस्थि टर्नओवर [35,36,58,122] के लिए बीएसएपी का सकारात्मक पूर्वानुमानित मूल्य दिखाया है। स्प्रैग एट अल द्वारा अध्ययन में। [35] हड्डी बायोप्सी के अधीन 492 ईएसआरडी में हड्डी टर्नओवर मार्करों की सटीकता का मूल्यांकन करते हुए, पीटीएच (आईपीटीएच) और हड्डी-विशिष्ट क्षारीय फॉस्फेट (बीएसएपी) गैर-निम्न से कम और गैर-उच्च से उच्च भेदभाव करने में सक्षम थे। हड्डी का कारोबार, जबकि पी1एनपी, हड्डी निर्माण का एक अन्य मार्कर, जो कुछ अध्ययनों में सीकेडी में विश्वसनीय है, ने नैदानिक ​​सटीकता में सुधार नहीं किया। आईपीटीएच और बीएसएपी के लिए समान परिणाम अन्य अध्ययनों (तालिका 4) द्वारा दिखाए गए हैं। इसके विपरीत, यह भी पाया गया है कि BALP, अक्षुण्ण P1NP, TRAP5B, और त्रिज्या HR-pQCT, लेकिन PTH नहीं, कम हड्डी के कारोबार में भेदभाव कर सकते हैं [44]। अन्य बायोमार्कर जैसे ऑस्टियोकैल्सिन और एफजीएफ-23 हालांकि आशाजनक हैं, लेकिन आगे के अध्ययन की आवश्यकता है। इसलिए, मतभेद अभी भी मौजूद हैं कि कौन से बायोमार्कर हड्डी के कारोबार के निदान में उपयोगी हैं। इस संबंध में, इवनपोएल एट अल। [122], विभिन्न हड्डी बायोमार्कर के उपयोग पर कई अध्ययनों के विश्लेषण में, निष्कर्ष निकाला गया कि हड्डी के कारोबार के निदान के लिए हड्डी हिस्टोमोर्फोमेट्री को बदलने के लिए कोई सुसंगत सबूत नहीं है। बायोमार्कर परीक्षण और मूल्यांकन की गई आबादी में अंतर अध्ययन के विभिन्न परिणामों को प्रभावित कर सकता है। इस बीच, 2017 के केडीआईजीओ सीकेडी-एमबीडी दिशानिर्देश अपडेट से पता चलता है कि सीरम पीटीएच या बीएसएपी के माप का उपयोग सीकेडी चरण 3-5डी में हड्डी रोग का मूल्यांकन करने के लिए किया जा सकता है क्योंकि स्पष्ट रूप से उच्च या निम्न मान अंतर्निहित हड्डी टर्नओवर चरण 3 से 5 की भविष्यवाणी करते हैं [109]।

संक्षेप में, रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी सीकेडी के दौरान जल्दी शुरू होती है और जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र द्वारा निर्धारित होती है जिसके परिणामस्वरूप हड्डी के कारोबार में परिवर्तन होता है और कुछ हद तक, खनिजकरण और मात्रा में परिवर्तन होता है। पिछले कुछ वर्षों में रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी का पैटर्न बदल गया है और कम टर्नओवर वाली हड्डी की बीमारी के प्रसार में वृद्धि हुई है। ऑस्टियोपोरोसिस गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी वाले रोगियों में अक्सर देखी जाने वाली एक विशेषता है जो इन रोगियों में फ्रैक्चर के बढ़ते जोखिम में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती है। सीकेडी चरण, उम्र, नस्ल और संभवतः अन्य कारकों की सीकेडी में देखे गए हड्डी परिवर्तन के प्रकार और गंभीरता में भूमिका हो सकती है। पीटीएच और क्षारीय फॉस्फेट उच्च और निम्न हड्डी टर्नओवर रोग को अलग करने के लिए अच्छे भविष्यवक्ता हैं, जबकि डीईएक्सए हिस्टोलॉजिक और वास्तुशिल्प दोषों के बीच भेदभाव नहीं करता है जो गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी को परिभाषित करता है लेकिन फ्रैक्चर के जोखिम का मूल्यांकन करने में महत्वपूर्ण लगता है।

किडनी प्रत्यारोपण के बाद हड्डी की बीमारी

ईएसआरडी वाले कई रोगियों के लिए, किडनी प्रत्यारोपण पसंदीदा उपचार है क्योंकि यह जीवन की गुणवत्ता, सीकेडी से उत्पन्न चयापचय संबंधी विकारों और डायलिसिस की तुलना में रोगी के जीवित रहने में सुधार करता है। हालाँकि, कई अध्ययनों से पता चला है कि प्रत्यारोपण के बाद, हड्डी की बीमारी बनी रह सकती है, बढ़ सकती है, या सीकेडी-एमबीडी [129-132] के एक अलग फेनोटाइप में विकसित हो सकती है। इस प्रकार, प्रत्यारोपण के बाद पहले 3 वर्षों के दौरान प्रत्यारोपण के रोगियों में फ्रैक्चर का जोखिम सीकेडी रोगियों की तुलना में लगभग 30 प्रतिशत बढ़ जाता है [99], और किडनी के बाद के 5 वर्षों में 25 प्रतिशत तक प्रत्यारोपण रिसेप्टर्स को फ्रैक्चर का सामना करना पड़ सकता है। प्रत्यारोपण. अध्ययनों में 44 प्रतिशत रोगियों में लिंग या DEXA-मापी साइट के आधार पर किडनी प्रत्यारोपण के रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस के प्रमाण पाए गए हैं [133]। विचार करने योग्य एक दिलचस्प पहलू प्रत्यारोपण रोगियों में बीएमडी और फ्रैक्चर जोखिम के बीच संबंध है। यद्यपि कम बीएमडी एक शक्तिशाली फ्रैक्चर जोखिम कारक है, कम बीएमडी वाले कई प्रत्यारोपण रोगियों में फ्रैक्चर नहीं होता है [134], और फ्रैक्चर वाले और बिना फ्रैक्चर वाले रोगियों के बीच बीएमडी माप में ओवरलैप भी दिखाया गया है [135]।

किडनी प्रत्यारोपण के बाद फ्रैक्चर के जोखिम कारकों के रूप में कई स्थितियों को शामिल किया गया है। अध्ययनों से पता चला है कि 65 वर्ष से अधिक उम्र की श्वेत महिलाओं, मृत दाता किडनी प्राप्तकर्ताओं, बढ़े हुए एचएलए बेमेल, पिछले मधुमेह मेलेटस, प्रत्यारोपण से पहले डायलिसिस पर लंबे समय तक रहने, प्रीट्रांसप्लांट हड्डी रोग के प्रकार और गंभीरता, आक्रामक इम्यूनोसप्रेशन प्रेरण, में जोखिम बढ़ गया है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स, कैल्सीनुरिन अवरोधक और कैल्शियम, फास्फोरस, विटामिन डी और पीटीएच के चयापचय में परिवर्तन [11,14,132]। जैसा कि पहले चर्चा की गई है, सीकेडी में हाइपरपैराथायरायडिज्म अक्सर होता है। प्रत्यारोपण के बाद पहले 3 से 6 महीनों के दौरान पीटीएच का स्तर कम हो जाता है [136] इसके रोगजनन में शामिल कई असामान्यताओं में सुधार के कारण। लगातार हाइपरपैराथायरायडिज्म को सीकेडी के दौरान विकसित पहले से मौजूद माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म के परिणामस्वरूप पैराथाइरॉइड ग्रंथि की एक घातक प्रतिक्रिया माना जाता है। पीटीएच उच्च रह सकता है, विशेषकर 60 प्रतिशत रोगियों में प्रत्यारोपण के बाद पहले वर्ष के भीतर [11,14,137-139]। प्रत्यारोपण से पहले हाइपरपैराथायरायडिज्म की उपस्थिति, डायलिसिस की अवधि, और पैराथाइरॉइड ग्रंथि के गांठदार और मोनोक्लोनल हाइपरप्लासिया का विकास प्रत्यारोपण के बाद हाइपरपैराथायरायडिज्म के बने रहने में सबसे महत्वपूर्ण तंत्र हैं। इसलिए, प्रत्यारोपण के बाद लगातार हाइपरपैराथायरायडिज्म हड्डी की बीमारी का कारण हो सकता है। किडनी प्रत्यारोपण के रोगियों में डी नोवो हाइपरपैराथायरायडिज्म (प्रतिपूरक अनुकूली प्रतिक्रिया) फॉस्फेट स्तर और कैल्शियम चयापचय को बनाए रखने के लिए बिगड़ते प्रत्यारोपण समारोह के परिणामस्वरूप ऊंचे पीटीएच स्तर के परिणामस्वरूप होता है [140] इसलिए, लगातार हाइपरपैराथायरायडिज्म और डे नोवो हाइपरपैराथायरायडिज्म दोनों ही हड्डी का कारण हो सकते हैं। प्रत्यारोपण के बाद रोग. प्रत्यारोपण के बाद हाइपोफोस्फेटेमिया अक्सर पाया जाता है और इसे हड्डी के ऊतक विज्ञान में परिवर्तन के साथ जोड़ा गया है। हाइपोफोस्फेटेमिया के तंत्र विविध हैं, लेकिन ऊंचा एफजीएफ-23 इसमें भूमिका निभा सकता है। विटामिन डी चयापचय में परिवर्तन एक अन्य महत्वपूर्ण कारक है जो प्रत्यारोपण के बाद हड्डी रोग से जुड़ा हो सकता है क्योंकि कई मरीज़ विटामिन डी के निम्न स्तर के साथ प्रत्यारोपण अवधि में पहुंचते हैं [141]। डायलिसिस पर ईएसआरडी रोगियों में देखा गया ऊंचा एफजीएफ -23 स्तर प्रत्यारोपण के बाद कम हो जाता है, लेकिन किडनी की कम कार्यप्रणाली के कारण हाइपरफोस्फेटेमिया का प्रतिकार करने के लिए ऊंचा बना रह सकता है। हालाँकि, एक ही समय में, एफजीएफ -23 गुर्दे में अल्फा-हाइड्रॉक्सीलेज़ को रोकता है जिसके परिणामस्वरूप 1,25(ओएच)2विटामिन डी का स्तर कम हो जाता है। ऊंचे पीटीएच के साथ ये परिवर्तन विकास को बढ़ावा देते हैं या किडनी प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ताओं में देखे गए हड्डी के घावों का रखरखाव।

फ्रैक्चर के लिए उम्र एक मजबूत जोखिम कारक है। इस प्रकार, जीवन के प्रत्येक दशक में कूल्हे के फ्रैक्चर का जोखिम 55 प्रतिशत अधिक होने का अनुमान है। सौभाग्य से, ग्लूकोकार्टिकोइड उपयोग की भूमिका, हड्डी के फ्रैक्चर के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक, कम खुराक या कम शर्तों वाले नए प्रोटोकॉल के तेजी से सामान्य होने के बाद प्रत्यारोपण रोगियों में कम होती दिख रही है [142-145]।

प्रारंभिक अध्ययनों से पता चला है कि बीएमडी में परिवर्तन प्रारंभिक और देर के बाद के प्रत्यारोपण अवधि में भिन्न होते हैं। जूलियन एट अल. [136] से पता चला कि प्रत्यारोपण के बाद पहले वर्ष के दौरान काठ की रीढ़ में बीएमडी तेजी से लगभग 7 प्रतिशत कम हो जाती है और उसके बाद कुछ हद तक कम स्पष्ट कमी होती है, जो 18 महीनों में लगभग 9 प्रतिशत तक पहुंच जाती है। मिल्कस एट अल. [146] एक संभावित अध्ययन में 6 महीने के भीतर काठ की रीढ़ में बीएमडी की हानि देखी गई, ऊरु गर्दन में कोई महत्वपूर्ण नुकसान नहीं हुआ, जबकि अन्य लेखकों ने प्रत्यारोपण के 3 महीने बाद ऊरु गर्दन में बीएमडी में कमी की सूचना दी है [147]। किडनी प्रत्यारोपण के बाद दिखाई देने वाली हड्डियों की हानि वर्षों तक बनी रह सकती है, लेकिन अंततः संरक्षित किडनी फ़ंक्शन वाले रोगियों में सुधार होता है। कार्लिनी एट अल. [11,12,148] ने लंबे समय तक गुर्दे के प्रत्यारोपण के रोगियों के एक समूह में प्रदर्शित किया कि प्रत्यारोपण के बाद समय बढ़ने के साथ बीएमडी में उत्तरोत्तर सुधार हुआ, 1{15}} वर्षों के बाद यह सामान्य मूल्यों के करीब पहुंच गया। गुर्दे के प्रत्यारोपण के बाद 6 से 20 साल के बीच के रोगियों में बीएमडी का विश्लेषण करने वाले अन्य अध्ययनों में काठ के टी स्कोर में −0.6 ± 1.9 प्रतिशत [134] की औसत वार्षिक कमी देखी गई, जो उम्र बढ़ने के साथ सामान्य आबादी में देखे गए मूल्य के समान है [149]। स्वीडिश नेशनल रीनल रजिस्ट्री से 3992 पहले किडनी प्रत्यारोपण के मूल्यांकन में, 279 फ्रैक्चर हुए (सभी रोगियों में से 7 प्रतिशत), जिनमें से 139 अग्रबाहु में, 69 कूल्हे में, 45 ह्यूमरस में और 26 रीढ़ में थे। प्रत्यारोपण के बाद पहले 6 महीनों के दौरान बहुभिन्नरूपी-समायोजित फ्रैक्चर की घटना दर सबसे अधिक थी, और पुरुषों की तुलना में महिलाओं में 86 प्रतिशत अधिक थी। अधिक उम्र, महिला लिंग, मधुमेह नेफ्रोपैथी, पिछले फ्रैक्चर का इतिहास, डायलिसिस और तीव्र प्रत्यारोपण अस्वीकृति फ्रैक्चर के बढ़ते जोखिम से जुड़े थे [150], जबकि प्री-एम्प्टिव किडनी प्रत्यारोपण फ्रैक्चर के कम जोखिम से जुड़ा था। 3 वर्ष के औसत समय के बाद बड़े फ्रैक्चर वाले रोगियों में, कूल्हे के फ्रैक्चर से जुड़ी मृत्यु दर सबसे अधिक (148/1000 रोगी-वर्ष) थी, इसके बाद रीढ़ की हड्डी में फ्रैक्चर (87/1000 रोगी-वर्ष) थी। समायोजित कॉक्स आनुपातिक बहुभिन्नरूपी विश्लेषण में कूल्हे के फ्रैक्चर और रीढ़ के फ्रैक्चर का नैदानिक ​​परिणाम सबसे खराब था, जबकि अग्रबाहु के फ्रैक्चर मृत्यु दर में वृद्धि के जोखिम से जुड़े नहीं थे [150]।

सिस्टैंच अर्क और सिस्टैंच पाउडर

हाल ही में, इवनपोएल एट अल। [145], प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ताओं में संभावित बीएमडी और हड्डी टर्नओवर मार्करों की जांच की गई। प्रत्यारोपण के 2 सप्ताह के भीतर DEXA द्वारा BMD का निर्धारण किया गया। 5.2 वर्षों के औसत अनुवर्ती के दौरान, 38 रोगियों (7.3 प्रतिशत) को नाजुक फ्रैक्चर का सामना करना पड़ा, जो प्रति 1000 व्यक्ति-वर्ष में 14.2 फ्रैक्चर के बराबर है। प्रत्यारोपण से पहले फ्रैक्चर तक का औसत समय 17.1 महीने था, और ऑस्टियोपोरोसिस की व्यापकता 10 प्रतिशत से 35 प्रतिशत के बीच थी। अधिक विस्तार से, ऑस्टियोपेनिया और ऑस्टियोपोरोसिस क्रमशः डिस्टल रेडियस पर 34.5 प्रतिशत और 39.6 प्रतिशत, और ऊरु गर्दन पर 22.1 प्रतिशत और 55 प्रतिशत थे। कम टी-स्कोर वाले मरीज़ महिलाएं, अधिक उम्र की, उच्च पीटीएच और कम बीएमआई और स्क्लेरोस्टिन वाले थे। दिलचस्प बात यह है कि सभी कंकाल स्थलों पर हड्डी टर्नओवर मार्कर बीएमडी के साथ विपरीत रूप से सहसंबद्ध थे, जिससे पता चलता है कि हड्डी मार्कर इस रोगी आबादी में फ्रैक्चर जोखिम का मूल्यांकन करने की क्षमता बढ़ा सकते हैं। ध्यान दें, मूल्यांकन किए गए कुल 518 में से 30 रोगियों में प्रत्यारोपण के समय नाजुक फ्रैक्चर का पिछला इतिहास था, और उनमें से 77 प्रतिशत में ऑस्टियोपोरोसिस या ऑस्टियोपीनिया देखा गया था, जो दर्शाता है कि प्रत्यारोपण से पहले उन्हें हड्डी की गंभीर बीमारी थी। इसी समूह द्वारा हाल ही में किडनी प्रत्यारोपण के पहले या समय पर मूल्यांकन किए गए 97 विषयों में किए गए एक संभावित अध्ययन में, और प्रत्यारोपण के 12 महीने बाद पुनर्मूल्यांकन किया गया, यह देखा गया कि बीएमडी में परिवर्तन -18 प्रतिशत से लेकर प्लस तक अत्यधिक परिवर्तनशील थे। प्रति वर्ष 17 प्रतिशत. डिस्टल थर्ड रेडियस और अल्ट्रा डिस्टल रेडियस में महत्वपूर्ण हड्डी का नुकसान देखा गया, रीढ़ या कूल्हे पर बीएमडी में कोई समग्र परिवर्तन नहीं हुआ। संचयी स्टेरॉयड खुराक कूल्हे की हड्डी के नुकसान से संबंधित थी, जबकि हाइपरपैराथायरायडिज्म का समाधान रीढ़ और कूल्हे की हड्डी के बढ़ने से संबंधित था [151]। यह विचार करना महत्वपूर्ण है कि विभिन्न अध्ययनों के बीच फ्रैक्चर की घटना और प्रकार अलग-अलग होते हैं, जो विश्लेषण की गई आबादी की विविधता को प्रतिबिंबित कर सकते हैं। ऐसा लगता है कि केंद्रीय कंकाल के बजाय परिधीय स्थानों पर फ्रैक्चर अधिक बार होते हैं [150]।

निष्कर्ष में, किडनी प्रत्यारोपण के बाद पहले महीनों के दौरान बीएमडी में कमी अक्सर और अधिक स्पष्ट होती है, लेकिन व्यक्तिगत रूप से और अध्ययन की गई आबादी के साथ भिन्न होती है। आयु, लिंग, प्रत्यारोपण से पहले डायलिसिस में लगने वाला समय, प्रत्यारोपण से पहले हड्डी की बीमारी, स्टेरॉयड का उपयोग, और खनिज चयापचय, अन्य के अलावा, बीएमडी के नुकसान के लिए महत्वपूर्ण जोखिम कारक हैं, और अंततः फ्रैक्चर और मृत्यु दर के लिए महत्वपूर्ण जोखिम कारक हैं।

प्रत्यारोपण के बाद अस्थि ऊतक विज्ञान में परिवर्तन

प्रारंभिक रिपोर्टों में, पोस्टट्रांसप्लांट हड्डी रोग को मुख्य रूप से ग्लूकोकार्टोइकोड्स का परिणाम माना जाता था। हालाँकि, यह स्पष्ट हो गया है कि इसमें प्रीट्रांसप्लांट और पोस्टट्रांसप्लांट अवधि में विभिन्न प्रकार के चयापचय परिवर्तन शामिल हैं। पहले से मौजूद रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी एक केंद्रीय भूमिका निभाती है क्योंकि सीकेडी के रोगियों में यह लगभग एक सार्वभौमिक जटिलता है। इस प्रकार, जैसा कि पहले बताया गया है, हड्डी के कारोबार, मात्रा और कुछ हद तक खनिजकरण में विभिन्न परिवर्तन सीकेडी रोगियों में परिवर्तित हड्डी ऊतक विज्ञान की प्रमुख विशेषताएं हैं। इसके अलावा, सीकेडी वाले कई मरीज ऑस्टियोपोरोसिस की विभिन्न डिग्री और हड्डियों की ताकत में बदलाव के साथ प्रत्यारोपण के लिए पहुंचते हैं। यद्यपि प्रत्यारोपण के बाद, गुर्दे की कार्यप्रणाली में तेजी से सुधार से गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के विकास में शामिल कई पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र को नियंत्रित करने में मदद मिलती है, कई मामलों में गुर्दे की कार्यप्रणाली सामान्य नहीं हो पाती है या कुछ समय के बाद कम हो जाती है, इस प्रकार कुछ हद तक गुर्दे की कार्यक्षमता बनी रहती है। सीकेडी में हड्डी परिवर्तन के लिए जिम्मेदार ज्ञात तंत्र। अन्य मामलों में, ऑस्टियोपोरोसिस जैसे हड्डी में परिवर्तन हो सकता है या मूल दोषपूर्ण हड्डी चयापचय में वृद्धि हो सकती है।

प्रत्यारोपण के बाद वर्णित हड्डी परिवर्तनों का ऊतक विज्ञान हमें वर्षों से इसके रोगजनन और विकास को समझने में मदद करता है। जूलियन एट अल द्वारा प्रारंभिक अध्ययन। [136], से पता चला कि प्रत्यारोपण के 6 महीने बाद ही, रोगियों में हड्डियों के निर्माण और हड्डी के जुड़ने की दर में कमी देखी गई, और कॉर्टिकल मोटाई कम हो गई। इन निष्कर्षों की व्याख्या एडायनामिक हड्डी रोग के रूप में की गई। इन परिवर्तनों में शामिल कारकों में अपेक्षाकृत हल्के हड्डी रोग वाले रोगियों में पीटीएच के स्तर में तेजी से कमी और प्रत्यारोपण के बाद शुरुआती महीनों में उपयोग किए जाने वाले ग्लूकोकार्टोइकोड्स की उच्च खुराक का प्रभाव शामिल हो सकता है। इसी तरह, प्रत्यारोपण के लगभग 6 साल बाद हड्डी की बायोप्सी से गुजरने वाले रोगियों में, कम हड्डी का कारोबार, कम हड्डी की मात्रा, और फोकल या सामान्यीकृत ऑस्टियोमलेशिया अक्सर हिस्टोलॉजिक विशेषताएं थीं [152]। लंबे समय तक गुर्दे के प्रत्यारोपण और अपेक्षाकृत संरक्षित जीएफआर वाले रोगियों में, परिणाम भिन्न होते हैं। हमने प्रत्यारोपण के बाद 7.5 साल के औसत और अपेक्षाकृत संरक्षित किडनी समारोह वाले रोगियों में बढ़ी हुई हड्डी पुनर्जीवन, कम हड्डी गठन और लंबे समय तक खनिजकरण अंतराल के साथ मिश्रित हिस्टोलॉजिक पैटर्न का वर्णन किया है। प्रत्यारोपण के बाद कम समय वाले रोगियों में ये घाव अधिक गंभीर थे, लेकिन प्रत्यारोपण के बाद 10 साल से अधिक समय वाले रोगियों में ये घाव सामान्य स्तर पर पहुंच गए थे [148,153]। इसी तरह के परिणाम अन्य लोगों द्वारा प्रकाशित किए गए हैं [13]। अन्य अध्ययनों ने पुष्टि की है कि प्रत्यारोपण के बाद हिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों का पैटर्न विषम है, हालांकि हड्डियों के निर्माण और खनिजकरण में कमी अपेक्षाकृत बार-बार पाई जाती है [154-157]। प्रत्यारोपण के बाद अलग-अलग समय पर किए गए संभावित अध्ययनों ने हड्डी हिस्टोमोर्फोमेट्री में परिवर्तनों को स्पष्ट करने में मदद की है। रोजास एट अल. [158] प्रत्यारोपण के दिन की गई और 21 से 120 दिन बाद दोहराई गई हड्डी बायोप्सी के अधीन रोगियों में हड्डी रीमॉडलिंग में शुरुआती परिवर्तनों का अध्ययन किया गया। मुख्य हिस्टोलॉजिक परिवर्तन ऑस्टियोइड और ऑस्टियोब्लास्ट सतहों में कमी और खनिजकरण अंतराल समय की लम्बाई के साथ हड्डी निर्माण दर में कमी थी। इसके अलावा, लगभग आधे रोगियों, जिनमें से अधिकांश एडायनामिक हड्डी रोग और प्रत्यारोपण से पहले मिश्रित हड्डी रोग से पीड़ित थे, में प्रारंभिक ऑस्टियोब्लास्ट एपोप्टोसिस और ऑस्टियोब्लास्ट सतह और संख्या में कमी देखी गई। दिलचस्प बात यह है कि उन रोगियों में सीरम फॉस्फेट का निम्न स्तर देखा गया जिनकी बायोप्सी में ऑस्टियोब्लास्ट एपोप्टोसिस दिखाया गया था, और पोस्टट्रांसप्लांट सीरम फॉस्फेट और ऑस्टियोब्लास्ट संख्या के बीच एक सकारात्मक संबंध था। यह सुझाव दिया गया था कि बिगड़ा हुआ ऑस्टियोब्लास्टोजेनेसिस और प्रारंभिक ऑस्टियोब्लास्ट एपोप्टोसिस पोस्टट्रांसप्लांट हड्डी रोग में भूमिका निभा सकते हैं। ट्रांसप्लांट के बाद की अवधि में हाइपोफोस्फेटेमिया का वर्णन किया गया है, लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि यह किस हद तक खनिजकरण दोषों से जुड़ा हो सकता है [155]। हाल ही के संभावित अनुदैर्ध्य अध्ययन में, जोर्गेनसेन एट अल। [151] से पता चला कि प्रत्यारोपण के बाद फॉस्फेट का स्तर और नादिर खनिजकरण में परिवर्तन के साथ विपरीत रूप से सहसंबंधित है, यह सुझाव देता है कि हाइपोफोस्फेटेमिया हड्डी के खनिजकरण को नकारात्मक रूप से प्रभावित कर सकता है। इन रोगियों में हाइपोफोस्फेटेमिया के संभावित कारणों के रूप में पीटीएच स्तर, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और फॉस्फेटोनिन का सुझाव दिया गया है [137]।

सिस्टैंच गोलियाँ

टीएमवी प्रणाली का उपयोग करके हड्डी की बायोप्सी के विश्लेषण से प्रत्यारोपण के बाद हड्डी में होने वाले हिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों को समझने और परिभाषित करने में मदद मिली है। हाल के एक संभावित अध्ययन में, केरोनेन एट अल। [157] से पता चला कि प्रत्यारोपण के दो साल बाद उच्च हड्डी टर्नओवर वाले रोगियों का अनुपात 63 प्रतिशत से घटकर 19 प्रतिशत हो गया, जबकि कम हड्डी टर्नओवर की उपस्थिति 8 प्रतिशत से बढ़कर 38 प्रतिशत हो गई और खनिजकरण दोष 33 से बढ़कर 44 प्रतिशत हो गया। प्रत्यारोपण के बाद ट्रैब्युलर हड्डी की मात्रा में थोड़ा बदलाव देखा गया। प्रत्यारोपण से पहले या उसके समय हड्डी की बायोप्सी कराने वाले और प्रत्यारोपण के 12 महीने बाद दोबारा बायोप्सी कराने वाले 97 रोगियों को शामिल करने वाले एक संभावित अध्ययन में [151], अधिकांश रोगियों में हड्डी का कारोबार सामान्य रहा या सुधार हुआ। प्रत्यारोपण के बाद 15 प्रतिशत रोगियों में अस्थि अवशोषण, साथ ही फाइब्रोसिस में कमी आई, जबकि विलंबित खनिजकरण मौजूद था। हाइपोफोस्फेटेमिया एक महत्वपूर्ण खोज थी, खासकर पहले 3 महीनों के दौरान। हालाँकि, 12 महीनों में 13 प्रतिशत रोगियों में अभी भी हाइपोफोस्फेटेमिया (सीरम फॉस्फेट 2.3 मिलीग्राम/डीएल से कम) था। दिलचस्प बात यह है कि प्रत्यारोपण के बाद रोगियों के एक उपसमूह में विलंबित खनिजकरण देखा गया और यह हाइपोफोस्फेटेमिया की अवधि और गंभीरता से जुड़ा था। डेंसिटोमेट्री विश्लेषण में, स्टेरॉयड की संचयी खुराक कूल्हे की हड्डी के नुकसान से संबंधित थी जबकि हाइपरपैराथायरायडिज्म का समाधान हड्डी के लाभ से संबंधित था।

इस प्रकार, प्रत्यारोपण के बाद हड्डी की बीमारी एक जटिल विकार है जो प्रीट्रांसप्लांट रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी, प्रत्यारोपण के बाद खनिज चयापचय में परिवर्तन, जातीयता, प्रत्यारोपण के समय उम्र, पूर्व और डे नोवो अधिग्रहीत हाइपोपैराथायरायडिज्म, ऑस्टियोपोरोसिस, ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग और सीएनआई अवरोधकों से संबंधित है। अन्य कारकों के बीच. इसलिए, किडनी प्रत्यारोपण के बाद हड्डी रोग का विश्लेषण करते समय, यह विचार करना महत्वपूर्ण है कि सभी मरीज़ एक समान हड्डी हिस्टोलॉजिक पैटर्न के साथ प्रत्यारोपण तक नहीं पहुंचते हैं। उनमें से कई में उच्च हड्डी का कारोबार देखा गया है, जबकि अन्य अध्ययनों में, कम हड्डी का कारोबार सबसे अधिक बार पाया गया है। हालाँकि, दिलचस्प बात यह है कि प्रारंभिक अध्ययनों के बाद से प्रत्यारोपण के बाद हड्डी के कारोबार में कमी सबसे अधिक बार देखी गई है। इसी तरह, कई अध्ययनों में खनिजकरण में कमी की भी सूचना दी गई है। इस परिवर्तन के लिए जिम्मेदार तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं। प्रत्यारोपित रोगियों के एक उपसमूह में देखे गए कम फॉस्फेट स्तर के साथ बिगड़ा खनिजकरण के संबंध को देखते हुए, बिगड़ा हुआ फॉस्फेट चयापचय इस हड्डी दोष में कम से कम आंशिक रूप से भूमिका निभा सकता है।

अस्थि बायोप्सी के निष्कर्षों की व्याख्या में होने वाली विसंगतियों पर अतिरिक्त विचार किया जाना चाहिए क्योंकि हिस्टोमोर्फोमेट्रिक मापदंडों के लिए विभिन्न प्रयोगशालाओं द्वारा उपयोग की जाने वाली संदर्भ सीमाएं भिन्न हो सकती हैं। दरअसल, विभिन्न प्रयोगशालाओं से संदर्भ श्रेणियों का उपयोग करके किडनी प्रत्यारोपण के रोगियों में हड्डी हिस्टोमॉर्फोमेट्री पर डेटा के दो सेटों के हालिया पुनर्विश्लेषण में, लागू कटऑफ के आधार पर हड्डी के कारोबार के वर्गीकरण में असहमति थी, जो अंत में संभावित रूप से नैदानिक ​​परिशुद्धता को प्रभावित कर सकती है। नैदानिक ​​प्रभाव [159]।

संक्षेप में, सीकेडी-एमबीडी [2] में खनिज और हार्मोनल परिवर्तन, हड्डी के कारोबार में असामान्यताएं, खनिजकरण, मात्रा, रैखिक वृद्धि, नेतृत्व, और संवहनी कैल्सीफिकेशन शामिल है जिससे हड्डी के फ्रैक्चर और संवहनी रोग में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप अंततः उच्च रुग्णता होती है और मृत्यु दर। सीकेडी के दौरान होने वाले हड्डियों में परिवर्तन, जिसे आमतौर पर रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के रूप में वर्णित किया जाता है, किडनी प्रत्यारोपण के बाद एक अलग पैटर्न में विस्तारित या विकसित हो सकता है, जिसमें सीकेडी की ओर ले जाने वाले तंत्र शामिल हैं, लेकिन इन्हीं तक सीमित नहीं हैं। सीकेडी-एमबीडी के रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस अक्सर पाया जाता है जो हड्डियों की बीमारी को बढ़ा सकता है और फ्रैक्चर के खतरे को बढ़ा सकता है (चित्र 3)।

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एज़ेकिएल बेलोरिन-फ़ॉन्ट 1, यूडोसिया रोज़स 2 और केविन जे. मार्टिन 1

1 नेफ्रोलॉजी और उच्च रक्तचाप प्रभाग, सेंट लुइस विश्वविद्यालय, सेंट लुइस, एमओ 63103, यूएसए

2 नेफ्रोलॉजी और किडनी प्रत्यारोपण प्रभाग, कराकस विश्वविद्यालय अस्पताल, कराकस 1053, वेनेज़ुएला