भाग दो गुर्दे की बीमारी पर पॉलीफेनोल्स का प्रभाव: माइटोकॉन्ड्रिया को लक्षित करना

एंटीऑक्सीडेंट और किडनी रोग

1. कैफिक एसिड फेनेथाइल एस्टर

कैफीक एसिड फेनेथाइल एस्टर (सीएपीई) एक प्राकृतिक फेनोलिक यौगिक है जिसमें एंटी-इंफ्लेमेटरी, एंटीऑक्सीडेंट और इम्यूनोमॉड्यूलेटरी प्रभाव होते हैं [124]। सीएपीई मुक्त कणों को ख़त्म करके और ऑक्सीडेटिव होमोस्टैसिस को सुविधाजनक बनाकर एक मजबूत एंटीऑक्सीडेंट क्षमता प्रदर्शित करता है [125]। इसके अलावा, सीएपीई ने कॉम्प्लेक्स-आई-निर्भर सब्सट्रेट (एस) ग्लूटामेट/मैलेट [69] के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रिया के ओएक्सपीओएस में सुधार किया। बाद में यह दिखाया गया कि सीएपीई पूर्व-उपचार ने कॉम्प्लेक्स II (एसडीएच) गतिविधि को संरक्षित किया और कॉम्प्लेक्स II एफ [68] में आरओएस गठन को रोक दिया। CAPE ने Fe3 प्लस (साइटोक्रोम C का ऑक्सीकृत रूप) को Fe2 प्लस में कम कर दिया, जिससे साइटोसोल और एपोप्टोसिस में साइटोक्रोम C की रिहाई बाधित हो गई। इस सुरक्षा ने एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम जीएसएच [68] को बढ़ाते हुए एमडीए और ज़ैंथिन ऑक्सीडेज (एक्सओ) को कम कर दिया। इसलिए, सीएपीई ने गुर्दे के ऊतकों में लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोक दिया [126]। इसके अलावा, सीएपीई पूर्व-उपचार ने कैडमियम द्वारा गुर्दे की विषाक्तता के बाद माइटोकॉन्ड्रियल सूजन और झिल्ली क्षमता के अपव्यय में सुधार किया [127]। ओज़ेरेन एट अल. [128] से पता चला कि सीएपीई ने लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोककर और माइटोकॉन्ड्रियल सीए2 प्लस अवशोषण में सुधार करके किडनी इस्किमिया/रीपरफ्यूजन चोट को रोका, जिसके परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय में सुधार हुआ [69]। इसके अलावा, सीएपीई उपचार ने एंडोथेलियल कोशिकाओं से एनओ के स्तर को भी बढ़ाया, इस प्रकार इस्किमिया में रोग संबंधी क्षति को रोका गया [129]। नतीजतन, CAPE ने कैल्शियम ग्रहण करने और OXPHOS को बढ़ावा देने के लिए माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बढ़ाया [69,129]। अंततः, सीएपीई ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने, एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधि और जीएसएच सामग्री को बढ़ाने और एमपीटी छिद्र खोलने को रोकने में सक्षम था, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे के स्वास्थ्य में सुधार हुआ [130]। इसके अतिरिक्त, CAPE ने ROS उत्पादन को अवरुद्ध कर दिया और SOD और CAT जैसे एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की गतिविधि को बढ़ा दिया [126]। चूंकि सीएपीई गुर्दे की कोशिकाओं और ऊतकों में शक्तिशाली एंटीऑक्सिडेंट, विरोधी भड़काऊ और माइटोकॉन्ड्रियल सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदर्शित करता है, यह सीएपीई को एक आशाजनक नए चिकित्सीय एजेंट के रूप में बढ़ावा देता है जिसमें गुर्दे को क्षति से बचाने की क्षमता होती है [126]।

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2. करक्यूमिन

करक्यूमिन एक प्राकृतिक पॉलीफेनोल उत्पाद है जो करकुमा लोंगा के प्रकंद से प्राप्त होता है, जो सूजन-रोधी, एंटीऑक्सीडेंट, एंटी-ट्यूमर और एंटी-फाइब्रोटिक प्रभाव डालता है [131]। करक्यूमिन संरचना में संयुग्मित दोहरे बंधनों की उपस्थिति इसे एक इलेक्ट्रॉन दान करने और आरओएस को नष्ट करने की अनुमति देती है [132]। करक्यूमिन ने अपनी एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि के माध्यम से किडनी क्षति मॉडल में एक सुरक्षात्मक प्रभाव दिखाया है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन का संरक्षण होता है [133]। इसके अलावा, करक्यूमिन ने माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन परिसरों की रक्षा करके माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता को रोका [134]। जेंटामाइसिन सहित कुछ दवाएं, कॉम्प्लेक्स I, II और IV की गतिविधि को कम करती हैं [134]। कॉम्प्लेक्स I और IV एकाग्रता और गतिविधियों को करक्यूमिन उपचार के माध्यम से पुनर्प्राप्त किया गया [134]। नतीजतन, माइटोकॉन्ड्रिया ऑक्सीकरण मैलेट/ग्लूटामेट और अयुग्मित श्वसन में फॉस्फोराइलेशन दक्षता (एडेनोसिन डिफॉस्फेट (एडीपी)/ऑक्सीजन) अनुपात को पुनर्प्राप्त किया गया था और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को रोकने के लिए रेडॉक्स होमोस्टैसिस को बनाए रखा गया था। करक्यूमिन क्रोनिक रीनल फेल्योर और सूजन के विकास में टीएनएफ - -मध्यस्थ एनएफ-κबी गतिविधि को दबा देता है [135,136]। इसके अलावा, करक्यूमिन ने इंटरफेरॉन-गामा (आईएफएन) की अभिव्यक्ति को कम कर दिया लेकिन रीनल इस्किमिया/रीपरफ्यूजन मॉडल [137] में आईएल -10 का स्तर बढ़ा दिया।

करक्यूमिन ने विभिन्न नेफ्रोटॉक्सिक एजेंटों, जैसे सिस्प्लैटिन, जेंटामाइसिन और कैडमियम [138] के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव भी प्रदर्शित किया। विशेष रूप से, करक्यूमिन उपचार ने नेफ्रोटॉक्सिसिटी-प्रेरित AKI [139,140] में PGC -1 स्तर और TFAM अभिव्यक्ति में वृद्धि की। करक्यूमिन ने सिस्प्लैटिन-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी [141] में किडनी को ऑक्सीडेटिव तनाव से भी बचाया। उदाहरण के लिए, करक्यूमिन ने आरओएस को हटाकर, मैंगनीज सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एमएनएसओडी) गतिविधि को बहाल करके, ग्लूटाथियोन एस ट्रांसफरेज़ (जीएसटी) गतिविधि को बढ़ाकर, और किडनी माइटोकॉन्ड्रिया में जीएसएच स्तर को संशोधित करके ऑक्सीडेटिव तनाव और लिपिड पेरोक्सीडेशन को कम किया है [142]। यंत्रवत्, करक्यूमिन ने प्रतिलेखन कारक ईबी (टीएफईबी) को सक्रिय करके सिस्प्लैटिन-प्रेरित ऑक्सीडेटिव क्षति से बचाव किया, जिससे ऑटोफैगी का नियमन हुआ और क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया के उन्मूलन के बाद आरओएस के स्तर में कमी आई [143]। इसके अलावा, करक्यूमिन Fis1 स्तरों के क्षीणन और OPA1 स्तरों को बहाल करके सिस्प्लैटिन नेफ्रोटॉक्सिसिटी में माइटोकॉन्ड्रियल गतिशीलता के असंतुलन को बहाल करने में भी सक्षम था [144]। करक्यूमिन ने SIRT3 को महत्वपूर्ण रूप से नियंत्रित किया, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल अखंडता, माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन में कमी और माइटोकॉन्ड्रियल संलयन में सुधार हुआ। करक्यूमिन द्वारा SIRT3 अपग्रेडेशन ने डायनामिन-संबंधित प्रोटीन 1 (DRP1) के स्तर को भी कम कर दिया और सिस्प्लैटिन [142,145] के साथ नेफ्रोटॉक्सिसिटी में माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के विध्रुवण को रोका। इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रिया की ऑक्सीजन खपत को ठीक करने की क्षमता के कारण, करक्यूमिन उपचार से जेंटामाइसिन-प्रेरित किडनी क्षति में सामान्य-संरचना वाले माइटोकॉन्ड्रिया और निचले सूजे हुए माइटोकॉन्ड्रिया की अधिक संख्या देखी गई। इसके अतिरिक्त, करक्यूमिन ने एमपीटी छिद्र के उद्घाटन में भी सुधार किया और माइटोकॉन्ड्रियल अखंडता को संरक्षित करके उन्हें हानिकारक प्रभावों से बचाया [134]। करक्यूमिन ने रीनल इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस मॉडल वाले चूहों में भी सुरक्षात्मक प्रभाव दिखाया। इस अध्ययन में, करक्यूमिन ने रैपामाइसिन (एमटीओआर) सिग्नलिंग पाथवे सक्रियण के पीआई3के/एक्ट स्तनधारी लक्ष्य को बाधित किया और ऑटोफैगोसोम गठन में मध्यस्थता करते हुए आवश्यक प्रोटीन को अपग्रेड किया। इससे सूजन प्रतिक्रिया और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन विकास को दबा दिया गया [131]। इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस को बढ़ावा देने के लिए करक्यूमिन की क्षमता गुर्दे की बीमारी के लिए इसकी खोज और उपयोग की गारंटी देती है [146]।

3. क्वेरसेटिन

क्वेरसेटिन, फलों, सब्जियों और पत्तियों में प्रचुर मात्रा में पाया जाने वाला एक प्राकृतिक फ्लेवोनोइड, एक शक्तिशाली एंटीऑक्सीडेंट है, जो ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करके कोशिका बुढ़ापा को कम करता है [107,147]। क्वेरसेटिन ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है, गुर्दे की क्षति को रोकता है, और मधुमेह अपवृक्कता के पशु मॉडल में गुर्दे की सूजन को रोकता है [148]। इसके अलावा, क्वेरसेटिन उपचार ने गुर्दे के ऊतकों की संरचनात्मक और कार्यात्मक क्षति को रोका और ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेक्रोसिस और कैडमियम नेफ्रोटॉक्सिसिटी वाले चूहों में ऑक्सीडेटिव तनाव को दबा दिया [149]। हाल ही में, यह पाया गया कि पी53, पी21, और पी27 की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति और इन विट्रो में कम बैक्स अभिव्यक्ति के परिणामस्वरूप क्वेरसेटिन में कीमो-सुरक्षात्मक और एंटी-एपोप्टोटिक प्रभाव थे। क्वेरसेटिन ने लौह और तांबे जैसे धातु आयनों को नष्ट कर दिया, जो इन विट्रो प्रयोगों में मुक्त कणों को नष्ट करने में सक्षम थे [151]। क्वेरसेटिन ने एनएफ-κबी, लिपिड पेरोक्सीडेशन और प्रो-इंफ्लेमेटरी मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीज की अभिव्यक्ति को भी दबा दिया, जबकि यह नाइट्रिक ऑक्साइड के स्तर और प्लाज्मा की गैर-एंजाइमी एंटीऑक्सीडेंट क्षमता को बढ़ा सकता है [107]। क्वेरसेटिन ने चूहों में जीपीएक्स को बढ़ाकर और एमडीए के स्तर को कम करके नेफरेक्टोमी-प्रेरित ऑक्सीडेटिव तनाव को भी कम किया है [46,152]। इसके अलावा, क्वेरसेटिन ने माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बहाल किया और H9c2 कोशिकाओं में डॉक्सोरूबिसिन उपचार के बाद डीएनए डबल-स्ट्रैंड टूटने से बचाया [153]। यह दिखाया गया कि क्वेरसेटिन सीकेडी [46] वाले चूहों में एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की एन्कोडिंग और एचओ {23}} की जीन अभिव्यक्ति को बढ़ाने के लिए नाभिक में एनआरएफ2 की अभिव्यक्ति को बढ़ा सकता है। रीनल इंटरस्टिशियल फ़ाइब्रोसिस में, क्वेरसेटिन ने SIRT1 को सक्रिय करके और PINK{26}}पार्किंग सिग्नलिंग पाथवे [153] को प्रेरित करके माइटोफैगी को काफी बढ़ाया। इसके अलावा, सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी क्वेरसेटिन [154,155] के साथ इलाज किए गए उच्च रक्तचाप से ग्रस्त डाहल नमक-संवेदनशील चूहों के गुर्दे में उपकला Na प्लस चैनल (ENaCs) अभिव्यक्ति में कमी के साथ जुड़ी हुई थी। अध्ययनों के आधार पर, क्वेरसेटिन को ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस को कम करने की क्षमता वाला एक पॉलीफेनोल माना जा सकता है, जबकि किडनी में माइटोकॉन्ड्रिया माइटोफैगी और बायोजेनेसिस में सुधार होता है।

सिस्टैंच पाउडर

4. रेस्वेराट्रोल

रेस्वेराट्रॉल एक प्राकृतिक स्टिलबेनॉइड पॉलीफेनोल है जो अंगूर, ब्लूबेरी और मूंगफली में पाया जाता है [156]। यह कोशिकाओं और जानवरों दोनों में सूजनरोधी, कैंसररोधी और बुढ़ापारोधी प्रभाव प्रदर्शित करता है [157]। इसके अलावा, रेस्वेराट्रोल में गुर्दे की बीमारियों के इलाज में समग्र स्वास्थ्य में सुधार करने की क्षमता है [34]। अध्ययनों से पता चला है कि रेसवेराट्रोल ने इलेक्ट्रॉन परिवहन में NADH प्रवेश को बढ़ाया, इस प्रकार, NAD प्लस -NADH अनुपात में वृद्धि हुई, जो SIRT1 गतिविधि को प्रभावित कर सकता है [72,158]। इस बात के पर्याप्त सबूत हैं कि रेस्वेराट्रॉल ने सभी SIRT1 लक्ष्य प्रोटीनों को बढ़ा दिया, जो माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और किडनी में ऑक्सीडेटिव तनाव में कमी के लिए महत्वपूर्ण थे [159]। रेस्वेराट्रोल-प्रेरित SIRT1 गतिविधि ने फाइब्रोसिस, मेसेंजियल विस्तार, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन साइटोकिन के स्तर में कमी ला दी, जिसके परिणामस्वरूप किडनी की कार्यक्षमता में सुधार हुआ [160,161]। SIRT1 KO db/db चूहों की किडनी में, NF-κB और सिग्नल ट्रांसड्यूसर और ट्रांसक्रिप्शन 3 (STAT3) के एक्टिवेटर द्वारा मध्यस्थता वाले प्रो-इंफ्लेमेटरी कारकों की अभिव्यक्ति में नाटकीय रूप से वृद्धि हुई, जिससे किडनी की सूजन में रेसवेराट्रोल-प्रेरित SIRT1 की महत्वपूर्ण भूमिका का समर्थन हुआ। . इसी तरह, रेस्वेराट्रॉल ने एएमपीके/एसआईआरटी1-स्वतंत्र तंत्र [163] के माध्यम से टाइप 2 मधुमेह वाले डीबी/डीबी चूहों में मधुमेह गुर्दे की बीमारी से बचाव किया। 12 सप्ताह तक 20 मिलीग्राम रेस्वेराट्रोल/किग्रा/दिन के साथ डीबी/डीबी चूहों के उपचार से गुर्दे की क्षति में कमी आई और गुर्दे के मधुमेह फेनोटाइप में संशोधन हुआ [164]। एक हालिया अध्ययन से पता चला है कि डायबिटिक चूहों [165] के गुर्दे में एसआईआरटी1/पीजीसी-1 सक्रियण के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और जैवजनन को बहाल करने के लिए रेस्वेराट्रोल आवश्यक था। यह दिखाया गया कि रेस्वेराट्रॉल द्वारा एसआईआरटी 1- आश्रित मार्गों के सक्रियण से माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस कारकों के अपनियमन से गुर्दे की चोट कम हो गई [72]। इसके अलावा, जिन मुर्गियों का इलाज रेसवेराट्रोल से किया गया था, उनमें कैडमियम की चोट के कारण होने वाली गुर्दे की ऑक्सीडेटिव क्षति को दूर करने और डाउनस्ट्रीम चरण II विषहरण कारकों, जैसे कि HO-1, NAD(P)H डिहाइड्रोजनेज क्विनोन 1 (NQO1) को सक्रिय करने के लिए Nrf2 सिग्नलिंग को सक्रिय किया गया था। ), और जीएसटी [82]। इसी तरह, किम एट अल। साबित हुआ कि एनआरएफ2 सक्रियण के माध्यम से ऑक्सीडेटिव तनाव में कमी से गुर्दे की कार्यप्रणाली, प्रोटीनूरिया और उम्र बढ़ने वाले चूहों में रोग संबंधी परिवर्तनों में सुधार हुआ है [157]। वैकल्पिक रूप से, रेस्वेराट्रोल उपचार ने रक्तस्रावी सदमे के बाद जटिल II और जटिल IV की गतिविधि में कमी को रोका, जिससे गुर्दे की बीमारी के चूहे के मॉडल में आरओएस उत्पादन और क्षति में कमी आई [72]। इसके अतिरिक्त, हुई एट अल। पता चला कि रेस्वेराट्रोल उपचार ने एमएमपी और कॉम्प्लेक्स I और III की गतिविधियों को बढ़ाया; इसलिए, एटीपी के उत्पादन में सुधार हुआ और सीकेडी के चूहे मॉडल में आरओएस की पीढ़ी कम हो गई [34]। इसके अलावा, झांग एट अल। दिखाया गया कि रेस्वेराट्रोल ने माइटोकॉन्ड्रियल चोट को उलट दिया, ऑटोफैजिक रिक्तिका संख्या कम कर दी, और चिकन किडनी में माइटोकॉन्ड्रियल विखंडन में सुधार किया [82]। इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रियल बढ़ाव में सुधार करके, रेस्वेराट्रोल ने ऑटोफैगी की सुविधा दी, पार्किन और पिंक1 फॉस्फोराइलेशन को दबा दिया, और अपमानित माइटोकॉन्ड्रिया को हटा दिया गया [82]। आम तौर पर, इन अध्ययनों से पता चला है कि रेसवेराट्रॉल के साथ गुर्दे की चोटों का इलाज करने से एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधियों में वृद्धि होने पर नेफ्रोटॉक्सिसिटी, आई/आर, ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस कम हो सकता है। इसके अलावा, रेस्वेराट्रोल उपचार माइटोकॉन्ड्रियल रोग और चयापचय तनाव को कम करने के लिए गुर्दे की बीमारियों में माइटोकॉन्ड्रियल जैवजनन और गतिशीलता को प्रभावित कर सकता है।

सिस्टैंच की खुराक

5. कैटेचिन

कैटेचिन, फ्लेवोनोइड परिवार के एक भाग के रूप में, पौधों, फलों, चाय, रेड वाइन और कोको में मौजूद है [166]। एंटीऑक्सीडेंट गुण होने के अलावा, यह शक्तिशाली सूजनरोधी गुण भी प्रदर्शित करता है [167]। कैटेचिन मुक्त कणों को हटाकर, इंट्रासेल्युलर आरओएस को रोककर, रेडॉक्स-सक्रिय धातुओं को नष्ट करके और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा तंत्र को बढ़ाकर गुर्दे की रक्षा करता है [168,169]। इसके अलावा, कैटेचिन में माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I और एटीपी संश्लेषण की गतिविधि को बहाल करके एमएमपी हानि और एपोप्टोसिस को रोकने की क्षमता थी [170]। एसके-एन-एमसी कोशिकाओं में, कैटेचिन ने एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन बीसीएल -2 की अभिव्यक्ति को बढ़ाया और एपोप्टोटिक प्रोटीन बैक्स [171,172] की अभिव्यक्ति को रोक दिया।

एपिगैलोकैटेचिन गैलेट (ईजीसीजी) गैलिक एसिड के साथ कैटेचिन एस्टरीकृत है [173]। यह माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि के साथ हरी चाय में प्रमुख पॉलीफेनोल है [174,175]। यह पाया गया कि ईजीसीजी ने सिस्प्लैटिन-प्रेरित क्षति के साथ माउस किडनी में माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला कार्य को सामान्य कर दिया है [176]। इसके अलावा, ईजीसीजी ने एमएनएसओडी और जीपीएक्स जैसे माइटोकॉन्ड्रियल एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों को बढ़ावा देकर और सूजन-रोधी प्रभाव को बढ़ाकर सिस्प्लैटिन के कारण होने वाली गुर्दे की चोट से बचाव किया है [177]। इसके अलावा, ईजीसीजी उपचार ने पी65 और पी53 के कारण होने वाली डीएनए क्षति को काफी कम कर दिया और सिस्प्लैटिन नेफ्रोटॉक्सिसिटी में एनएफ-κबी परमाणु संचय को नियंत्रित किया [176]। प्रतिरोधी नेफ्रोपैथी के चूहे मॉडल में, ईजीसीजी के साथ उपचार ने एनएफ-κबी सक्रियण को रोक दिया, जबकि फॉस्फोराइलेटेड इकप्पाबी (आईκबी) प्रोटीन में सुधार किया और एनआरएफ2 परमाणु अनुवाद को प्रेरित किया [177]। ईजीसीजी ने जीएसटी, जीपीएक्स और एचओ -1 अभिव्यक्ति को प्रेरित किया, जहां वे आरओएस और ऑक्सीडेटिव तनाव को खत्म करने या निष्क्रिय करने में सक्षम थे; इस प्रकार, यह ऑक्सीडेटिव तनाव और तीव्र गुर्दे की चोट को दबा सकता है [178,179]। नेफ्रोटॉक्सिसिटी के एक माउस मॉडल में, ईजीसीजी ने रिसेप्टर बैक्स को संशोधित किया, और बीसीएल -2 ने सिस्प्लैटिन-प्रेरित एपोप्टोसिस [180] को क्षीण कर दिया। इस प्रकार, एनएफ-κबी और एनआरएफ2 का ईजीसीजी-प्रेरित मॉड्यूलेशन तीव्र किडनी क्षति में ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन को कम करने के लिए एक महत्वपूर्ण तत्व है [177,181]। इसके अलावा, ग्रीन टी पॉलीफेनोल्स (पॉलीफेनोल प्लस कैटेचिन प्लस ईजीसीजी) ने पीपीएआर [182] द्वारा मध्यस्थता वाले एसआईआरटी3/एमएनएसओडी मार्ग के माध्यम से उच्च वसा वाले आहार के कारण होने वाले ऑक्सीडेटिव नुकसान से चूहे की किडनी की रक्षा की। यह सुझाव दिया गया था कि हरी चाय पॉलीफेनोल्स ने पीजीसी 1- और टीएफएएम अक्ष, माइटोकॉन्ड्रिया डीएनए, ओएक्सपीओएसओएस प्रोटीन और एसआईआरटी 1 गतिविधि को बढ़ाया है, जिससे गुर्दे की चोट में कमी और चूहों के साइक्लोस्पोरिन उपचार के बाद गुर्दे की कार्यप्रणाली में सुधार हुआ है [103]। अंततः, ईजीसीजी और कैटेचिन गुर्दे की बीमारियों को रोकने या उनका इलाज करने के लिए जैवजनन, गतिशीलता और ओएक्सपीओएसओएस को प्रभावित करके माइटोकॉन्ड्रिया फ़ंक्शन को बढ़ा सकते हैं।

6. केम्फेरोल

कैम्फेरोल, एक प्राकृतिक फ्लेवोनोइड, चाय, सब्जियों और फलों, जैसे ब्रोकोली, अंगूर, केल, टमाटर और खट्टे फलों में पाया जाता है [183,184]। काएम्फेरोल में एंटीऑक्सीडेंट, कैंसर रोधी और सूजन रोधी प्रभाव होते हैं [97]। यह बताया गया कि काएम्फेरोल ने एमडीए के स्तर में महत्वपूर्ण गिरावट का कारण बना, जो ऑक्सीडेटिव तनाव, साइटोटॉक्सिसिटी और कैल्सीनुरिन अवरोधक-प्रेरित गुर्दे की चोट और सीकेडी [185] में गुर्दे की क्षति का एक संकेतक है। इसके अलावा, काएम्फेरोल लिपिड पेरोक्सीडेशन को कम कर सकता है और एंटीऑक्सीडेंट रक्षा गतिविधि में सुधार कर सकता है [186]। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-रिसेप्टर-एसोसिएटेड फैक्टर 6 (TRAF6), NF-κB का एक प्रतिलेखन कारक, काएम्फेरोल द्वारा डाउनरेगुलेट किया जाता है, जिससे रीनल ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाओं में रीनल सूजन और फाइब्रोसिस कम हो जाता है [187]। यह दिखाया गया कि काएम्फेरोल के पूर्व-उपचार ने प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन रिलीज, जैसे कि आईएल -12 और टीएनएफ- को कम कर दिया, और इकप्पाबी किनेज (आईकेके) फॉस्फोराइलेशन और आईκबी गिरावट को रोककर एनएफ-κबी स्तर को नियंत्रित किया; इस प्रकार, इसने माउस किडनी प्रॉक्सिमल ट्यूब्यूल एपिथेलियल (टीकेपीटीएस) कोशिकाओं [97] में सिस्प्लैटिन-मध्यस्थ सूजन में सुधार किया। इसके अलावा, काएम्फेरोल ने पी38, ईआरके और सी-जून एन-टर्मिनल काइनेज (जेएनके) सक्रियण को रोक दिया, जबकि कोएंजाइम क्यू (सीओक्यू) जैवसंश्लेषण और सामग्री को बढ़ाया [97]। काएम्फेरोल के साथ उपचार से जीएसएच और एसओडी2 में वृद्धि हुई, जबकि डॉक्सोरूबिसिन-उपचारित चूहों के गुर्दे में टीएनएफ- और आईएल -6 कम हो गया [106]। इसके अलावा, चूहों में काएम्फेरोल के साथ उपचार और पूर्व-उपचार ने एनआरएफ 2 के परमाणु संचय में वृद्धि की, जो कि सिस्प्लैटिन- और डॉक्सोरूबिसिन-उपचारित जानवरों के विपरीत, माइटोकॉन्ड्रियल जैवजनन के लिए आवश्यक था [106,180]। इसके अलावा, स्ट्रेप्टोज़ोटोसिन-प्रेरित डायबिटिक नेफ्रोपैथी के खिलाफ काएम्फेरोल के सुरक्षात्मक प्रभावों को इसके शक्तिशाली एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, जो एनआरएफ2 [188] के अपग्रेडेशन और सक्रियण द्वारा मध्यस्थ है। कुल मिलाकर, काएम्फेरोल उपचार में इस्तेमाल किया जाने वाला एक संभावित चिकित्सीय हो सकता है, जो किडनी माइटोकॉन्ड्रिया की चोट को रोकता है क्योंकि इसमें सूजन-रोधी और एंटीऑक्सीडेंट गुण होते हैं।

मानकीकृत सिस्टैंच

7. अंगूर के बीज प्रोएन्थोसाइनिडिन

अन्य पौधों के पॉलीफेनोल्स, जैसे कि अंगूर के बीज प्रोएंथोसायनिडिन अर्क (जीएसपीई) में ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन संबंधी क्षति के खिलाफ मजबूत चिकित्सीय विशेषताएं हैं [189,190]। मोटे चूहों पर जीएसपीई के प्रभावों में ऊर्जा व्यय की उत्तेजना, थर्मोजेनिक क्षमता में वृद्धि, और भूरे वसा ऊतकों में माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता को रोकना शामिल है [191]। जीएसपीई से उपचारित चूहों में माइटोकॉन्ड्रियल अध:पतन कम हुआ, माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम स्थिर हो गए, और मायोकार्डियम और भूरे वसा ऊतक में माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता ठीक हो गई [191-193]। जीएसपीई ने डायबिटिक चूहों में प्रोटीनूरिया और पोडोसाइट चोट के साथ-साथ नेफ्रोपैथी की प्रगति को कम करने में मदद की [194]। इसके अलावा, जीएसपीई की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता ने एसओडी2 और सीएटी की गतिविधि को बढ़ाया और मधुमेह चूहों के गुर्दे के ऊतकों में एमडीए और टीएनएफ- और मोनोसाइट केमोअट्रैक्टेंट प्रोटीन (एमसीपी1) जैसे सूजन साइटोकिन्स के स्तर को कम कर दिया [195,196]। इसके अतिरिक्त, जीएसपीई माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए को बहाल करने और एनआरएफ1 और टीएफएएम आरएनए अभिव्यक्ति को बढ़ाने में सक्षम था, जो गुर्दे की माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता को दबा सकता था [123]। इसके अलावा, जीएसपीई ने फॉस्फोर-एएमपीके, एसआईआरटी1, और पीजीसी-1 स्तर [123] को बहाल करके मधुमेह पोडोसाइट्स को चोट से बचाया। यह दिखाया गया कि प्रोटीन SIRT1 H2O2 चोट के खिलाफ GSPE का चिकित्सीय लक्ष्य था। जीएसपीई ने एसआईआरटी1 को अपग्रेड किया और माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I, II, III और IV के होमोस्टैसिस को फिर से स्थापित किया, एसओडी2 जैसे एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों को बढ़ाया, जबकि इसने एचईके {24}} कोशिकाओं में एपोप्टोसिस कारकों जैसे बीएएक्स और पी53 को रोक दिया। 197]. इसके अलावा, जीएसपीई ने डायबिटिक किडनी और नेफ्रोटॉक्सिसिटी में जीएसएच और टीबीएआरएस और एनआरएफ2, एचओ-1 और जीएसटी के प्रोटीन स्तर को बढ़ाया [198,199]। आरओएस स्तर को कम करके, जीएसपीई ने किडनी को ऑक्सीडेटिव तनाव-प्रेरित चोट से बचाया [195]। इसके अलावा, जीएसपीई ने चूहों में आई/आर चोटों में एनएफ-κबी को रोक दिया; इसलिए, इसने गुर्दे की चोट और ऑक्सीडेटिव क्षति के मार्करों को कम कर दिया और यहां तक ​​कि सूजन के मार्ग को भी निष्क्रिय कर दिया [200]। इस प्रकार, जीएसपीई ने एनआरएफ2 सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके चूहों में गुर्दे की क्षति को कम किया, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक की एंटीऑक्सीडेंट क्षमता में सुधार हुआ [198]। इन अध्ययनों से पता चला कि किडनी रोगों में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को विनियमित करने के लिए जीएसपीई एक सुरक्षित चिकित्सीय उम्मीदवार हो सकता है।

8. हेस्पेरेटिन

खट्टे पौधों में पाए जाने वाले एक प्राकृतिक फ्लेवोनोइड के रूप में [201], हेस्पेरेटिन में एंटीऑक्सिडेंट, हृदय विनियमन और कैंसर विरोधी गतिविधियां हैं [93]। सिस्प्लैटिन-प्रेरित AKI [202] में ऑक्सीडेटिव तनाव और आरओएस पीढ़ी महत्वपूर्ण कारक हैं। हेस्पेरेटिन गुर्दे के एमडीए और एनओ स्तर को कम करता है और नेफ्रोटॉक्सिसिटी वाले चूहों में जीएसएच, सीएटी, जीपीएक्स और एसओडी जैसे एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम स्तर को सामान्य स्तर पर बहाल करता है [93]। यह बताया गया कि गुर्दे में एमडीए और एनओ का स्तर हेस्पेरेटिन द्वारा कम कर दिया गया था और जीएसएच, सीएटी, जीपीएक्स और एसओडी जैसे एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों के स्तर को सामान्य स्तर पर बहाल कर दिया गया था। हेस्पेरेटिन ने टीएनएफ-, आईएल -1, और आईएल -6 जैसे सूजन संबंधी साइटोकिन्स के ऊंचे स्तर को काफी हद तक सामान्य कर दिया, और, इस प्रकार, नेफ्रोटॉक्सिसिटी वाले चूहों में गुर्दे को सूजन संबंधी अपमान से बचाया [93,203]। इसके अलावा, हेस्पेरेटिन ने डायबिटिक नेफ्रोपैथी में एक्ट के फॉस्फोराइलेशन को रोक दिया, यह दर्शाता है कि पीआई3के/एक्ट मार्ग हेस्पेरेटिन के सुरक्षात्मक प्रभावों में शामिल हो सकता है [204]। हेस्पेरेटिन ने जेएनके, ईआरके और पी38 फॉस्फोराइलेशन को भी रोक दिया, यह सुझाव देते हुए कि यह सिस्प्लैटिन-प्रेरित सूजन को रोक सकता है [205]। Hesperetin द्वारा Nrf2 सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करने से ARPE -19 कोशिकाओं की ऑक्सीडेटिव क्षति काफी कम हो गई और I/R चोट से बचाने के लिए SIRT6 अभिव्यक्ति को बढ़ावा मिला [206,207]। यह दिखाया गया था कि हेस्पेरेटिन सिस्प्लैटिन से प्रेरित एपोप्टोसिस को रोक सकता है, बैक्स और कैस्पेज़ -3 अभिव्यक्ति को कम कर सकता है, और बीसीएल -2 अभिव्यक्ति [208] को बढ़ा सकता है। कुल मिलाकर, हेस्पेरेटिन सूजन, ऑक्सीडेटिव तनाव और एपोप्टोसिस को रोककर नेफ्रोटॉक्सिसिटी और मधुमेह गुर्दे की चोट से बचाता है।

9. एलाजिक एसिड

एलाजिक एसिड एक फेनोलिक एसिड है जो रसभरी, स्ट्रॉबेरी, अखरोट, अंगूर और ब्लैकक्रंट्स जैसे फलों और सब्जियों में मौजूद होता है [209]। एलाजिक एसिड का एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव O2·-, OH- और लिपिड पेरोक्साइड को ख़त्म करता है, इसलिए, लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोकता है और एंटीऑक्सीडेंट स्थिति में सुधार करता है [210]। एक अध्ययन ने साबित किया है कि एलाजिक एसिड ने सीरम एमडीए स्तर को कम कर दिया है और एसओडी स्तर को बढ़ा दिया है, यह दर्शाता है कि यह ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करके मधुमेह नेफ्रोपैथी के लक्षणों को कम करता है [211,212]। डायबिटिक नेफ्रोपैथी और नेफ्रोटॉक्सिसिटी किडनी की चोट वाले चूहों में एलाजिक एसिड टीएनएफ- और आईएल -1 के स्तर को कम करने की भी सूचना दी गई थी, जिसे एनएफ-κबी के माध्यम से मध्यस्थ किया जा सकता है; इसलिए, एलाजिक एसिड एनएफ-κबी सक्रियण [211,213] का एक प्रबल अवरोधक हो सकता है। इसके अलावा, एलाजिक एसिड नेफ्रोटॉक्सिसिटी और नेफ्रोपैथी वाले चूहों में मुक्त कणों को साफ करके सेलुलर झिल्ली क्षति को कम कर दिया [90]। यह सुरक्षा किडनी में एसओडी, जीएसएच, सीएटी और बीसीएल2 के घटते स्तर को कवर करके, कैस्पेज़ सक्रियण को रोककर और बीसीएल {14}}/बैक्स एक्सप्रेशन अनुपात को बढ़ाकर दिखाई गई थी। उन्होंने पाया कि एलाजिक एसिड ने माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस सामग्री को काफी कम कर दिया, माइटोकॉन्ड्रियल किडनी की सूजन को उलट दिया, और माइटोकॉन्ड्रिया झिल्ली क्षमता के नुकसान को रोका। इसके अलावा, यह सुझाव दिया गया कि एलैजिक एसिड के एपोप्टोटिक विरोधी प्रभावों को एनआरएफ2 [90,120,214] के अपग्रेडेशन के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। इसके अतिरिक्त, Nrf2 सेल लाइनों, एक पशु मॉडल, या दोनों में मधुमेह अपवृक्कता में TNF- और NF-κB को रोककर सूजन को दबा सकता है [215]। इसने विभिन्न एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों को भी सक्रिय किया, जैसे HO-1, NQO1, GST, और GSH [216,217]। मधुमेह अपवृक्कता में मेसेंजियल कोशिकाओं की शिथिलता एलाजिक एसिड [218] द्वारा बाधित पीआई3के/एक्ट सिग्नलिंग पाथवे सक्रियण से संबंधित हो सकती है। एलाजिक एसिड उपचार ने गुर्दे के ऊतकों में SIRT1 ओवरएक्प्रेशन को भी ट्रिगर किया, जिसने गुर्दे को ऑक्सीडेटिव तनाव के प्रति सहनशीलता प्रदान की [214]। इसके अलावा, एलाजिक एसिड-प्रेरित SIRT1 अभिव्यक्ति ने p53 को दबा दिया और CAT [214] जैसे एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की अभिव्यक्ति के माध्यम से कोशिका अस्तित्व को बढ़ावा दिया। कुल मिलाकर, इन परिणामों से पता चलता है कि एलैजिक एसिड गुर्दे की सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है, जिससे गुर्दे की कार्यप्रणाली में सुधार होता है (चित्र 2)।

चर्चा और परिप्रेक्ष्य

जैसा कि ऊपर चर्चा की गई है, डिसफंक्शनल माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस, डायनेमिक्स, या ओएक्सपीओएसओएस गुर्दे की माइटोकॉन्ड्रियल क्षति में एक महत्वपूर्ण अंतर्निहित कारक है [11]। हालाँकि क्लिनिकल प्रैक्टिस में आमतौर पर इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं, जैसे कि सिस्प्लैटिन, जेंटामाइसिन, साइक्लोस्पोरिन ए और डॉक्सोरूबिसिन में कैंसर विरोधी, एंटीबायोटिक और सूजन रोधी प्रभाव होते हैं, लेकिन किडनी पर उनके अपरिवर्तनीय दुष्प्रभाव होते हैं [225]। वर्तमान साहित्य से पता चलता है कि माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन गुर्दे की कार्यप्रणाली पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है और जटिलताओं को बढ़ाता है जो जटिल गुर्दे की बीमारियों को बढ़ावा दे सकता है [6]। वृक्क माइटोकॉन्ड्रियल परिवर्तन सेलुलर क्षति, ऑक्सीडेटिव तनाव, सूजन और एपोप्टोसिस [226] से जुड़े होते हैं। अंततः, अशांत वृक्क माइटोकॉन्ड्रियल होमियोस्टेसिस सीकेडी, नेफ्रोटॉक्सिसिटी और आई/आर से उत्पन्न एकेआई और नेफ्रोपैथी की ओर ले जाता है [11]। कुल मिलाकर, उपलब्ध अध्ययन गुर्दे के कार्य को बहाल करने और गुर्दे की मरम्मत को प्रोत्साहित करने या गुर्दे के ऊतकों में और अधिक क्षति को रोकने के लिए माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को लक्षित करने की आवश्यकता को प्रदर्शित करते हैं। भले ही दोषपूर्ण माइटोकॉन्ड्रिया गुर्दे की बीमारियों से जुड़ा हुआ है, रोगजनक संबंध और गुर्दे की बीमारी के रोगियों में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के प्रभाव के बारे में हमारा ज्ञान अनिश्चित रहता है। गुर्दे की क्षति के पशु मॉडल में, माइटोकॉन्ड्रिया-लक्षित चिकित्सीय को माइटोकॉन्ड्रियल संरचनाओं और कार्यों को संरक्षित करने के लिए दिखाया गया है [227]। दरअसल, आहार संबंधी एंटीऑक्सिडेंट, जैसे कि विटामिन सी और ई, पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड (पीयूएफए), प्रोबायोटिक्स, एन-एसिटाइलसिस्टीन (एनएसी), और व्यायाम, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीडेटिव क्षति के लिए उपयुक्त चिकित्सीय हो सकते हैं [12,148]। पॉलीफेनोल्स ने जानवरों और कोशिका अध्ययनों में विशिष्ट किडनी की चोटों और बीमारियों में आशाजनक क्षमता दिखाई है [18,228-230]। इन माइटोकॉन्ड्रिया-लक्षित एंटीऑक्सिडेंट को आरओएस संचय को प्रभावी ढंग से कम करने, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की रिहाई और गुर्दे की चोट को रोकने और विभिन्न गुर्दे की बीमारी के मॉडल में माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस और किडनी फ़ंक्शन को बढ़ावा देने के लिए प्रदर्शित किया गया है।

हर्बा सिस्टान्चे

मुख्य रूप से, पॉलीफेनोल्स की संरचना उन्हें एंटीऑक्सीडेंट के रूप में कार्य करने की अनुमति देती है, क्योंकि वे एक इलेक्ट्रॉन दान कर सकते हैं और आरओएस को स्थिर बनाने के लिए आरओएस को नष्ट कर सकते हैं [68,133]। इसके अलावा, हाल के शोध से पता चला है कि जटिल माइटोकॉन्ड्रिया फ़ंक्शन विनियमन [231] के माध्यम से पॉलीफेनोल्स में सामान्य एंटीऑक्सीडेंट क्रियाओं की तुलना में अधिक विशिष्ट सेल सिग्नलिंग तंत्र हो सकते हैं। उभरते साक्ष्य इंगित करते हैं कि पॉलीफेनोल्स, जैसे कि रेस्वेराट्रोल, क्वेरसेटिन, करक्यूमिन, ईजीसीजी, काएम्फेरोल, एलाजिक एसिड, हेस्परेटिन और जीएसपीई, किडनी के कार्य में सुधार के लिए पीजीसी -1, एनआरएफ 1/2, और टीएफएएम को उत्तेजित करके माइटोकॉन्ड्रियल जैवजनन को बहाल करते हैं [72,134,139,140,198,199 ]. दूसरी ओर, एपोप्टोटिक प्रोटीन का डाउन-रेगुलेशन और कैटेचिन, एलाजिक एसिड, हेस्पेरेटिन, क्वेरसेटिन और ईजीसीजी जैसे पॉलीफेनोल्स द्वारा साइटोक्रोम सी की रिहाई, गुर्दे की चोट को रोकने के लिए एक एंटी-एपोप्टोटिक तंत्र और साइटोप्रोटेक्टिव प्रभावों का प्रतिनिधित्व करती है [90,150,182,208] . विशेष रूप से, करक्यूमिन और कैफिक एसिड सहित कुछ पॉलीफेनॉल, एमपीटी छिद्र के उद्घाटन में सुधार कर सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप माइटोकॉन्ड्रियल अखंडता को संरक्षित किया जा सकता है [126,134]। कैटेचिन और रेसवेराट्रोल तक सीमित एक और माइटोकॉन्ड्रियल क्रिया एमएमपी हानि को रोकती है और माइटोकॉन्ड्रिया प्रोटीन कॉम्प्लेक्स के माध्यम से एटीपी उत्पादन में सुधार करती है [130,134]। इसके अलावा, कैफिक एसिड, करक्यूमिन, रेस्वेराट्रोल, कैटेचिन, ईजीसीजी और जीएसपीई सहित पॉलीफेनॉल, माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला परिसरों की गतिविधियों को बढ़ाकर गुर्दे की चोटों में माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता को सीधे रोक सकते हैं [170,176,197]। एंटीऑक्सिडेंट के रूप में कार्य करने के अलावा, पॉलीफेनोल्स की कार्रवाई में एसओडी, सीएटी, जीएसएच और जीपीएक्स जैसे एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणालियों का प्रत्यक्ष अप-विनियमन शामिल है, जबकि वे एमडीए और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, जैसे आईएल को कम करते हैं। और TNF- -संग्राहक NF-κB [96,106,126,137,178,179]। एक साथ लेने पर, पॉलीफेनोल्स इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला गतिविधि को नियंत्रित कर सकते हैं, ऑक्सीजन की खपत में सुधार कर सकते हैं, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को बनाए रख सकते हैं, और एटीपी पीढ़ी का समर्थन कर सकते हैं, संभवतः मुक्त कणों को हटाकर और नेफ्रोटॉक्सिसिटी, आई/आर और नेफ्रोपैथी में प्रोटीन और लिपिड ऑक्सीकरण को रोककर।

यद्यपि पॉलीफेनोल्स प्राकृतिक यौगिक हैं और खुद को चिकित्सीय संभावनाओं के रूप में प्रस्तुत करते हैं, नैदानिक ​​​​हस्तक्षेप के लिए पॉलीफेनोल्स की खुराक पर अधिक विस्तृत अध्ययन की सिफारिश की जाती है। क्योंकि अधिकांश अध्ययन जानवरों और कोशिकाओं पर आधारित हैं, इसलिए, मनुष्यों में किडनी माइटोकॉन्ड्रिया को बहाल करने के लिए पॉलीफेनोल्स की सुरक्षा और प्रभावशीलता की जांच की जानी चाहिए। इसके अलावा, कुछ पॉलीफेनोल्स, जैसे कि कैफिक एसिड और काएम्फेरोल, के पूर्व-उपचार से गुर्दे की बीमारी, विशेष रूप से नेफ्रोटॉक्सिसिटी [68,97] के उपचार की अवधि कम हो गई। इसलिए, गुर्दे की बीमारी के खिलाफ रोकथाम एजेंट के रूप में पूर्व-उपचार पॉलीफेनोल्स के सटीक प्रभाव को स्पष्ट करने के लिए आगे की जांच की आवश्यकता है। यह विश्लेषण करना आवश्यक है कि क्या पॉलीफेनोल्स मानक चिकित्सा की तुलना में गुर्दे की बीमारी में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को बदलते हैं; इसलिए, इन्हें अधिक मामूली दुष्प्रभावों वाली रासायनिक दवाओं की तुलना में वैकल्पिक उपचार के रूप में उपयोग किया जा सकता है। इसके अलावा, फार्माकोलॉजी के सुरक्षा पहलुओं को संबोधित करने के लिए चिकित्सकीय रूप से उपयोग की जाने वाली दवा और पॉलीफेनोल्स के बीच बातचीत का निरीक्षण करना आवश्यक है। गुर्दे के स्वास्थ्य और माइटोकॉन्ड्रिया कार्य पर फलों, सब्जियों, अनाज, नट्स और पौधों की खपत के प्रभाव को प्रस्तुत करने के लिए डेटा की भी कमी है। इसके अलावा, पॉलीफेनोल्स, फूड फोर्टिफिकेशन और पॉलीफेनोल अनुपूरण से भरपूर खाद्य पदार्थों का उत्पादन इस रणनीति के फार्मास्युटिकल उपयोग में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। तदनुसार, नए आहार पैटर्न के डिजाइन पर व्यापक अध्ययन किया जाना चाहिए।

संदर्भ

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कृषि खाद्य और पोषण विज्ञान विभाग, अलबर्टा विश्वविद्यालय, एडमॉन्टन, एबी टी6जी 2आर3, कनाडा; fashkar@ualberta.ca (एफए); bhullar@ualberta.ca (केएसबी)