अल्जाइमर रोग मॉडल में डेंड्रोबियम नोबेल लिंडल अल्कलॉइड द्वारा संभावित न्यूरोप्रोटेक्शन भाग 2

टाउहाइपरफॉस्फोरिलेशन में डेंड्रोबियम नोबेल लिंडल एल्कलॉइड

टौ एक खुला, अत्यधिक घुलनशील और बहुआयामी न्यूरोनल प्रोटीन है जो माइक्रोट्यूब्यूल को स्थिर करता है, जिससे न्यूरॉन्स के सामान्य कार्य को बढ़ावा मिलता है (डुआन एट अल., 2017)। AD में, हाइपरफॉस्फोराइलेटेड टौ प्रोटीन एकत्रीकरण NFTs की ओर ले जाता है, जो A उत्पादन और निकासी के बीच असंतुलन से उत्पन्न होने का अनुमान है (चोंग एट अल., 2018; टूहिग एट अल., 2018; शि एट अल., 2020)।

न्यूरोनल प्रोटीन एक महत्वपूर्ण न्यूरोनल अणु है जो हमारी याददाश्त में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। न्यूरोनल प्रोटीन हमारे मस्तिष्क में न्यूरॉन्स के बीच सूचना के संचरण को तेज़ और अधिक कुशल बनाते हैं, जिससे हमें बेहतर याद रखने और सीखने में मदद मिलती है।

आधुनिक जैविक अनुसंधान से पता चलता है कि न्यूरोनल प्रोटीन मस्तिष्क में स्थिर सिनैप्टिक कनेक्शन बना सकते हैं और न्यूरॉन्स के बीच संचार बनाए रख सकते हैं। सिनैप्टिक कनेक्शन हमारे मस्तिष्क में यादों को संग्रहीत करने का आधार हैं। न्यूरोनल प्रोटीन नई जानकारी की स्मृति और दीर्घकालिक यादों के निर्माण को बढ़ावा देते हैं। स्मृति प्रक्रिया में, न्यूरोनल प्रोटीन न्यूरॉन्स के बीच सिनैप्टिक कनेक्शन की स्थिरता को बढ़ावा देने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिससे मस्तिष्क के सामान्य सीखने और स्मृति कार्यों को बनाए रखा जाता है।

इसके अलावा, अध्ययन में यह भी पाया गया कि बुजुर्गों में, याददाश्त में गिरावट का न्यूरोनल प्रोटीन की कमी से गहरा संबंध है। इसलिए, न्यूरोनल प्रोटीन की मात्रा बढ़ाना याददाश्त में गिरावट को सुधारने का एक प्रभावी तरीका हो सकता है। साथ ही, उचित आहार और जीवनशैली के माध्यम से न्यूरोनल प्रोटीन के उत्पादन और रखरखाव में सुधार करके भी याददाश्त में सुधार किया जा सकता है और संबंधित बीमारियों को कम किया जा सकता है।

संक्षेप में, न्यूरोनल प्रोटीन हमारे मस्तिष्क और स्मृति में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वैज्ञानिक और उचित आहार और जीवन शैली के माध्यम से न्यूरोनल प्रोटीन के उत्पादन और रखरखाव को मजबूत करना हमारी याददाश्त और सीखने की क्षमताओं को बेहतर बनाने में मदद कर सकता है, और हमें एक स्वस्थ, बेहतर जीवन दे सकता है। यह देखा जा सकता है कि हमें याददाश्त में सुधार करने की आवश्यकता है, और सिस्टांच डेजर्टिकोला स्मृति में काफी सुधार कर सकता है, क्योंकि सिस्टांच डेजर्टिकोला न्यूरोट्रांसमीटर के संतुलन को भी नियंत्रित कर सकता है, जैसे कि एसिटाइलकोलाइन और विकास कारकों के स्तर को बढ़ाना। ये पदार्थ स्मृति और सीखने के लिए बहुत महत्वपूर्ण हैं। इसके अलावा, सिस्टांच डेजर्टिकोला रक्त प्रवाह में भी सुधार कर सकता है और ऑक्सीजन वितरण को बढ़ावा दे सकता है, जो यह सुनिश्चित कर सकता है कि मस्तिष्क को पर्याप्त पोषक तत्व और ऊर्जा प्राप्त हो, जिससे मस्तिष्क की जीवन शक्ति और धीरज में सुधार हो।

याददाश्त बढ़ाने के लिए सप्लीमेंट्स के बारे में जानें

जब टौ हाइपरफॉस्फोराइलेटेड होता है, तो टौ का फॉस्फोराइलेशन माइक्रोट्यूब्यूल-बाइंडिंग क्षेत्र की संरचना को प्रभावित करने के लिए एक शुद्ध चार्ज को प्रेरित करता है, जिससे मस्तिष्क में एनएफटी का निर्माण होता है (चोंग एट अल., 2018)। ए प्लेक के विपरीत, टौ पैथोलॉजी ने अनुदैर्ध्य रोग संबंधी और इमेजिंग अध्ययनों (एशेनब्रेनर एट अल., 2018; वर्गालो एट अल., 2018) के आधार पर संज्ञानात्मक प्रदर्शन में गिरावट के साथ एक करीबी सहसंबंध दिखाया है।

हाइपरफॉस्फोराइलेटेड टाउ प्रोटीन एकत्रीकरण का प्रतिकार करने पर डीएनएलए के प्रभावों की जांच की गई है। 6 महीने तक डीएनएलए (40 मिलीग्राम/किग्रा) उपचार ने एंडोप्लाज़मिक रेटिकुलम तनाव-संबंधी प्रोटीन किनेज आरएनए-जैसे एंडोप्लाज़मिक रेटिकुलम किनेज (पीईआरके) सिग्नलिंग मार्ग को कम कर दिया, कैलपैन1, ग्लाइकोजन सिंथेस किनेज बीटा (जीएसके 3) और साइक्लिन-आश्रित किनेज 5 गतिविधियों का क्रमिक अवरोधन किया और अंततः एसएएमपी8 चूहों में टाउ के हाइपरफॉस्फोराइलेशन को कम किया (लियू एट अल., 2020ए)।

Tअध्ययन में बताया गया कि डीएनएलए ने टाउ हाइपरफॉस्फोरिलेशन को महत्वपूर्ण रूप से कम किया, न्यूरोनल क्षति को महत्वपूर्ण रूप से कम किया, और परिणामस्वरूप स्मृति कार्य में सुधार किया।

न्यूरोइन्फ्लेमेशन में डेंड्रोबियम नोबेल लिंडल एल्कलॉइड
ए.डी. की अन्य मान्यता प्राप्त रोगात्मक विशेषता न्यूरोइन्फ्लेमेशन है (सोफ्रोनियु, 2014; फाखौरी, 2018)। माइक्रोग्लिया और एस्ट्रोसाइट्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में शामिल मुख्य ग्लियाल कोशिकाएं हैं और विभिन्न प्रकार के प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी एजेंटों पर प्रतिक्रिया करती हैं (ज़िल्का एट अल., 2006)।

कई अध्ययनों से पता चला है कि सूजन संबंधी प्रक्रियाएं न्यूरोनल हानि और संज्ञानात्मक गिरावट को बढ़ावा दे सकती हैं (कै एट अल., 2014; वेबर्स एट अल., 2020)। माइक्रोग्लिया A होमियोस्टेसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। सक्रिय माइक्रोग्लिया मस्तिष्क से A को साफ़ करने के लिए फेगोसाइटोसिस शुरू करते हैं। हालाँकि, AD में, A संचय सूजन का कारण बनता है (कैलसोलारो और एडिसन, 2016)।

माइक्रोग्लिया को ए और एपीपी द्वारा सक्रिय किया जाता है, जिससे ए प्लेक के आसपास माइक्रोग्लियल सक्रियण होता है (रेगेन एट अल., 2017)। माइक्रोग्लिया के सक्रिय होने से ट्यूमरनेक्रोसिस फैक्टर- (TNF-), इंटरल्यूकिन-1 (IL-1 ), और IL-6 (चेन और झोंग, 2017; राजेंद्रन और पाओलिसेली, 2018) जैसे प्रो-इन्फ्लेमेटरी कारकों की रिहाई बनी रहती है। इन इन्फ्लेमेटरी कारकों का संचय प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को और उत्तेजित करता है और न्यूरॉन्स के पतन में योगदान देता है, जिसमें न्यूरॉन्स का प्रगतिशील नुकसान शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप संज्ञानात्मक गिरावट और मनोभ्रंश होता है।

एलपीएस, एक सूजन प्रेरक, ए जमाव को प्रभावित करने के लिए रिपोर्ट किया गया है। माउस ब्रेन वेंट्रिकल में एलपीएस इंजेक्शन स्मृति की कमी और ए संचय का कारण बन सकता है। डीएनएलए उपचार एलपीएस-प्रेरित न्यूरोइन्फ्लेमेशन और संज्ञानात्मक शिथिलता के खिलाफ चूहे के मस्तिष्क की रक्षा करने के लिए रिपोर्ट किया गया है; यह प्रभाव ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर रिसेप्टर 1 के एलपीएस-प्रेरित अति अभिव्यक्ति के दमन और फॉस्फोराइलेटेड पी 38 माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेस (पी-पी 38 एमएपीके) अभिव्यक्ति के अवरोध द्वारा मध्यस्थता करता हुआ प्रतीत होता है (झांग एट अल., 2011)।

इसके अलावा, डीएनएलए को एलपीएस-प्रेरित माइक्रोग्लियल सक्रियण को दबाने और न्यूक्लियर फैक्टर-Κb (एनएफ-κबी) पी65, एनएफ-κबी (आईκबी) के अवरोधक और बीवी2 माइक्रोग्लिया के सेलुलर न्यूक्लियस और साइटोसोल में उनके फॉस्फोरिलेटिव उत्पादों और टोल-लाइक रिसेप्टर 4 (टीएलआर4), एनएलआर परिवार पाइरिन डोमेन-युक्त प्रोटीन 3 (एनएलआरपी3), एपोप्टोसिस-संबंधित स्पेक-लाइक प्रोटीन युक्त सीएआरडी और कैस्पेस-1 (लियू एट अल., 2020सी) की अभिव्यक्ति को कम करने के लिए दिखाया गया है।

कुल मिलाकर, ये निष्कर्ष बताते हैं कि डीएनएलए ग्लियाल कोशिका सक्रियण के क्षीणन, प्रोइन्फ्लेमेटरी कारक उत्पादन में कमी, तथा पी-पी38 एमएपीके और डाउनस्ट्रीम एनएफ-κबी और एनएलआरपी3 सिग्नलिंग मार्ग के अवरोध के माध्यम से एलपीएस-प्रेरित न्यूरोइन्फ्लेमेशन के विरुद्ध न्यूरॉन्स की रक्षा करता है।

एपोप्टोसिस में डेंड्रोबियम नोबेल लिंडल एल्कलॉइड

ए.डी. का एक और सामान्य तंत्र एपोप्टोसिस है (ओबुलेसू और लक्ष्मी, 2014)। एपोप्टोसिस पूर्व-क्रमबद्ध कोशिका मृत्यु है (फ्लेशर, 1997)। मानव शरीर के विकास और कार्यात्मक रखरखाव में प्रोग्राम्ड सेल डेथ एक आवश्यक जैविक प्रक्रिया है (टॉवर, 2015)।

पैथोलॉजिकल एपोप्टोसिस विभिन्न विकारों से जुड़ा हुआ है, जिसमें न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग और कैंसर शामिल हैं। एपोप्टोसिस न्यूरोडीजनरेशन का कारण बन सकता है और AD (रेडी एट अल., 2014) में योगदान दे सकता है। एपोप्टोसिस कई मध्यस्थों द्वारा सक्रिय होता है, जैसे कि कैस्पेस 2, 3, 8, और 9 (फ्रीडलैंडर, 2003), MAPK (सुनेट अल., 2015; अघेई एट अल., 2020), p53 (वांग एट अल., 2015), बैक्स (अघेई एट अल., 2020) और ए.

हालांकि A AD के विकास में योगदान देता है और न्यूरोनल एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है, लेकिन अंतर्निहित तंत्र मायावी हैं (ली एट अल., 2018)। GD3 के प्रेरित संश्लेषण को कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में एपोप्टोसिस में योगदान देने के लिए रिपोर्ट किया गया है (किम एट अल., 2010)। नतीजतन, एपोप्टोसिस का निषेध AD को रोकने के लिए एक आशाजनक दृष्टिकोण माना जाता है। पिछले अध्ययन में बताया गया है कि DNLA एपोप्टोसिस को कम करके A 25-35 द्वारा प्रेरित PC12 सेल चोट के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदर्शित करता है, जैसा कि इन विट्रो में सेल व्यवहार्यता में वृद्धि और सेल आकृति विज्ञान की कमी से प्रमाणित होता है (झांग एट अल., 2015)।

इसके अलावा, डीएनएलए (2.5 मिलीग्राम/एमएल) ने माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता को स्थिर करके, इंट्रासेल्यूलर मुक्त कैल्शियम अधिभार को रोककर, और कैस्पेस-3 और कैस्पेस-12 के एमआरएनए अभिव्यक्ति को कम करके मध्यस्थता वाले न्यूरोनल एपोप्टोसिस को कम करके चूहे प्राथमिक न्यूरॉन संस्कृतियों में ऑक्सीजन-ग्लूकोज अभाव/रिपर्फ्यूजन (ओजीडी/आरपी) प्रेरित न्यूरोनल क्षति के खिलाफ न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों का प्रदर्शन किया है (वांग एट अल., 2010)।

इसके अलावा, डीएनएलए चूहों में एलपीएस-प्रेरित संज्ञानात्मक घाटे को कम करने के लिए दिखाया गया है, और यह प्रभाव कैस्पेज़ 3/8 mRNA अभिव्यक्ति के डाउनरेगुलेशन और हिप्पोकैम्पस में ए 1-42 की कमी से संबंधित हो सकता है (चेन एट अल., 2008)। डीएनएलए ने न्यूरोनलैपोप्टोसिस को बाधित किया और एडी मॉडल में मनोभ्रंश के लक्षणों को और बेहतर बनाया, जो टाउ प्रोटीन के हाइपरफॉस्फोरिलेशन के अवरोध से जुड़ा हो सकता है।

इसके अतिरिक्त, डीएनएलए ने चूहों में एलपीएस-प्रेरित स्मृति और संज्ञानात्मक हानि को सुधारा; यह तंत्र एपोप्टोटिक कोशिकाओं की संख्या में कमी, सेरीन 396 (Ser396), Ser199-202, Ser404, टायरोसिन 231 (Tyr231), Thr205 साइटों पर हाइपरफॉस्फोराइलेटेड टाउ प्रोटीन की अभिव्यक्ति में कमी और GSK-3 की अभिव्यक्ति में वृद्धि के साथ निकटता से जुड़ा हुआ था (यांग एट अल., 2014)।

संक्षेप में, प्रकाशित रिपोर्ट बताती है कि डीएनएलए ए संचय को कम करने और टाउप्रोटीन के हाइपरफॉस्फोरिलेशन को बाधित करने के माध्यम से एडी मॉडल में मनोभ्रंश के लक्षणों के लिए फायदेमंद है। अंतर्निहित तंत्र तंत्रिका एपोप्टोसिस को दबाने से संबंधित हो सकता है।

ऑटोफैगी में डेंड्रोबियम नोबेल लिंडल एल्कलॉइड

बेसल ऑटोफैगी मार्ग न्यूरोनल डिग्रेडेशन के लिए आवश्यक है (फंडरबर्क एट अल., 2010)। सक्रिय ऑटोफैगी विभिन्न शारीरिक प्रक्रियाओं और रोग संबंधी स्थितियों में भाग लेती है, जिसमें कोशिका मृत्यु, कोशिका पर आक्रमण करने वाले सूक्ष्मजीवों को हटाना और ट्यूमर दमन शामिल है (ग्लिक एट अल., 2010)। हाल ही में किए गए एक अध्ययन ने प्रदर्शित किया है कि ऑटोफैगी का उम्र बढ़ने से गहरा संबंध है (मैडलिना एट अल., 2017)।

ऑटोफैगी की विभिन्न विकृतियाँ न्यूरोडीजनरेशन में योगदान दे सकती हैं, जिसमें ऑटोफैगोसोम-लाइसोसोम फ़्यूज़न का अवरोध (टैमिनेनी और कै, 2017), लाइसोसोमल अम्लीकरण में कमी (तनाका एट अल., 2013) या न्यूरोनल कोशिकाओं में प्रोटीन का संचय (मेन्ज़ीस एट अल., 2017) शामिल हैं। समानांतर में, ऑटोफैगी ए संचय और निकासी का एक प्रमुख नियामक है (ली एट अल., 2017)।

AD में, लाइसोसोम के साथ ऑटोफैगोसोम का संलयन और न्यूरोनल बॉडी की ओर उनका प्रतिगामी मार्ग बाधित होता है (उद्दीन एट अल., 2018)। ये रिपोर्ट बताती हैं कि ऑटोफैगी तंत्र AD प्रगति के लिए महत्वपूर्ण हैं। DNLA का अध्ययन AD में शामिल एक संभावित तंत्र के रूप में ऑटोफैगी पर इसके सुरक्षात्मक प्रभावों के लिए किया गया है। DNLA ने APP/PS1 चूहों में सीखने और स्मृति हानि में सुधार किया, और इस प्रभाव को v-ATPase A1 प्रोटीन के स्तर को बढ़ाकर और फिर ऑटोलिसोसोमल अम्लीकरण और प्रोटियोलिसिस में सुधार करके इंट्रासेल्युलर A गिरावट को बढ़ावा देने के द्वारा मध्यस्थता की गई थी (नी एट अल., 2018)। 

इसके अलावा, SAMP8 मॉडल में, उपचार के 6 महीने बाद, DNLA ने ऑटोफैगी मार्कर लाइट चेन 3 (LC3), ऑटोफैगी-संबंधित प्रोटीन बेक्लिन1 और क्लोथो की अभिव्यक्ति को बढ़ाकर और हिप्पोकैम्पस और कॉर्टेक्स में न्यूक्लियोपोरिन p62 को कम करके ऑटोफैगी गतिविधि को बढ़ाया (Lv et al., 2020)। इन विट्रो अध्ययन में, प्राथमिक हिप्पोकैम्पल न्यूरॉन्स में DNLA का एक समान प्रभाव देखा गया।

डीएनएलए प्रीट्रीटमेंट ने ए 25-35 साइटोटॉक्सिसिटी द्वारा प्रेरित एक्सोनल डिजनरेशन को काफी हद तक दबा दिया; लेखकों ने बताया कि यह प्रभाव हिप्पोकैम्पल न्यूरॉन्स के एक्सोनल डिजनरेशन में ऑटोफैगोसोम के गठन और गिरावट को बढ़ावा देकर बढ़े हुए ऑटोफैजिक फ्लक्स से जुड़ा हो सकता है (ली एट अल., 2016)। इन निष्कर्षों के आधार पर, हम एक विश्वसनीय निष्कर्ष निकालते हैं कि डीएनएलए ऑटोफैगी के सक्रियण के माध्यम से न्यूरोनल डिजनरेशन से बचाता है।

न्यूरोनल सिनैप्टिक कनेक्शन में डेंड्रोबियम नोबेल लिंडल एल्कलॉइड

दुर्भाग्य से, पारंपरिक परिकल्पनाओं के आधार पर तैयार की गई कई नई चिकित्सीय दवाओं को नैदानिक ​​परीक्षणों में निराशाजनक परिणाम मिले हैं; वे रोग की प्रगति को रोकने या न्यूरोनल पुनर्जनन को प्रोत्साहित करने में सक्षम नहीं हैं (अलीपुर एट अल., 2019)। वयस्क न्यूरोजेनेसिस में वयस्क मस्तिष्क में नए न्यूरॉन्स के अंतर्जात गठन द्वारा मस्तिष्क की स्व-मरम्मत की क्षमता होती है। हालाँकि, यह उम्र के साथ कम भी हो जाती है। AD के लक्षणों को सुधारने के लिए औषधीय रणनीतियों में न्यूरोजेनेसिस को उत्तेजित करने के लिए विभिन्न दृष्टिकोण शामिल हैं। इसलिए, स्टेम सेल न्यूरोजेनेसिस या नवजात न्यूरॉन्स के कार्यात्मक एकीकरण के अंतर्निहित विनियामक तंत्र की गहरी समझ नए और प्रभावी AD उपचारों के विकास में योगदान दे सकती है (वासिक एट अल., 2019)।

हमारे पिछले अध्ययनों ने प्रदर्शित किया है कि DNLA प्राथमिक कॉर्टिकल न्यूरॉन्स को A 25–35-प्रेरित न्यूरोटॉक्सिसिटी और सिनैप्टिक क्षति से बचाता है। DNLA ने सिनैप्टोफिसिन (SYP) और पोस्टसिनेप्टिक घनत्व 95 (PSD-95) में A 25–35-प्रेरित कमी को उलट दिया (झांग एट अल., 2017)। SYP, PSD-95, और अन्य सिनैप्स-संबंधित प्रोटीन सिनैप्टिक आकृति विज्ञान और कार्य को बनाए रखने के लिए आवश्यक कारक हैं। DNLA तंत्रिका तंत्र में सिनैप्टिक संचरण को बेहतर बनाने के लिए न्यूरोजेनेसिस-संबंधित सिनैप्स-संबंधित प्रोटीन को बढ़ाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है।

निष्कर्ष

न्यूट्रास्यूटिकल्स ए.डी. को रोकने या उसका इलाज करने के लिए आशाजनक नए यौगिक बन गए हैं। जैसा कि रिपोर्ट किया गया है, पर्याप्त प्रीक्लिनिकल अध्ययनों से संकेत मिलता है कि डीएनएलए ए.डी. की विभिन्न पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं का मुकाबला करने के लिए एक आशाजनक अणु है, जिससे संज्ञानात्मक कार्यों में सुधार होता है और न्यूरोडीजनरेशन को बाधित किया जाता है। जैसा कि चित्र 1 में दिखाया गया है।

डीएनएलए के प्रभावों के अंतर्निहित तंत्र ए प्लाक उत्पादन और टाउ प्रोटीन हाइपरफॉस्फोरिलेशन को बाधित करने, न्यूरोइन्फ्लेमेशन और एपोप्टोसिस को कम करने, ऑटोफैगी को सक्रिय करने और सिनैप्टिक कनेक्शन को बढ़ाने से संबंधित हो सकते हैं। डीएनएलए के तंत्र की जांच करने वाले अध्ययन पशु रोग मॉडल में चल रहे हैं। इस बिंदु पर, नैदानिक ​​​​अध्ययन नहीं किए गए हैं। इसलिए, एडी में डीएनएलए-मध्यस्थ न्यूरोप्रोटेक्शन के कई व्यावहारिक और सैद्धांतिक मुद्दों को स्पष्ट करने के लिए व्यापक नैदानिक ​​​​जांच की आवश्यकता है।

लेखक योगदान: JSS ने समीक्षा की परिकल्पना और डिजाइन तैयार किया। DDL और CQZ ने साहित्य खोज की। DDL ने पांडुलिपि लिखी। FZ ने पांडुलिपि का पर्याप्त संपादन और सुधार किया। सभी लेखकों ने आलोचनात्मक टिप्पणियों और पांडुलिपि संशोधन में योगदान दिया और अंतिम पांडुलिपि को मंजूरी दी।
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वित्तीय सहायता: इस कार्य को शिजिंगशान के फार्माकोलॉजी के ट्यूटर स्टूडियो, नंबर GZS-2016-07 (JSS को); नेशनल फर्स्ट क्लास फार्मेसी डिसिप्लिन के निर्माण, नंबर GESR-2017-85 (JSS को); ज़ुनी मेडिकल यूनिवर्सिटी के मास्टरस्टार्ट फाउंडेशन, नंबर F-839 (DDL को); और गुइझोउ चाइनीज मेडिसिन एडमिनिस्ट्रेशन के एक अनुदानकर्ता, नंबर QZYY-2018-025 (DDL को) द्वारा समर्थित किया गया था। अध्ययन की अवधारणा और डिजाइन, डेटा विश्लेषण या व्याख्या, पेपर लेखन, या प्रकाशन के लिए इस पेपर को प्रस्तुत करने के निर्णय में फंडिंग स्रोतों की कोई भूमिका नहीं थी।

कॉपीराइट लाइसेंस समझौता: कॉपीराइट लाइसेंस समझौते पर प्रकाशन से पहले सभी लेखकों द्वारा हस्ताक्षर किए गए हैं।

डेटा साझाकरण विवरण: वर्तमान अध्ययन के दौरान विश्लेषण किए गए डेटासेट उचित अनुरोध पर संबंधित लेखक से उपलब्ध हैं।

साहित्यिक चोरी की जाँच: iThenticate द्वारा दो बार जाँच की गई।

सहकर्मी समीक्षा: बाह्य सहकर्मी समीक्षा।

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खुले सहकर्मी समीक्षक: हैंस-गर्ट बर्नस्टीन, ओटो-वॉन-गुएरिके विश्वविद्यालय, जर्मनी; पॉलिना कैरिबा, कार्डिफ़ विश्वविद्यालय, यूके।

अतिरिक्त फ़ाइल: खुली सहकर्मी समीक्षा रिपोर्ट 1 और 2.

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