अल्जाइमर रोग की प्रगति संबंधित ग्लूकोज चयापचय हार्मोन को विनियमित करने और हर्बल चिकित्सा के नूट्रोपिक्स में एक शोध परिप्रेक्ष्य

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जिया-क्यूई झाओ, जिओ-किंग ली, यी-मिंग झांग, मेई-टोंग गुओ, चेंग हान, यांग शेन, क्यूई झांग, शि-फेंग चू, नाई-होंग चेन, वेन-बिन हे

1 चीनी चिकित्सा एन्सेफैलोपैथी की शांक्सी कुंजी प्रयोगशाला, चीनी चिकित्सा के शांक्सी विश्वविद्यालय, ताइयुआन, चीन;

2 इंस्टीट्यूट ऑफ मटेरिया मेडिका, चाइनीज एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, बीजिंग, चीन।

प्रमुखता से दिखाना

यह लेख उन अध्ययनों की समीक्षा करता है जो ग्लूकोज चयापचय-विनियमन करने वाले हार्मोन को से जोड़ते हैंअल्जाइमर रोगऔर सुझाव देता है कि ग्लूकोज चयापचय को विनियमित करके अल्जाइमर रोगियों की गुणवत्ता में सुधार किया जाता है। क्योंकि पर्याप्त महामारी विज्ञान के अध्ययन हैं जिन्होंने सामान्य रूप से चयापचय और न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के बीच स्पष्ट रूप से एक संबंध स्थापित किया है, और यह भी पाया गया है कि एडी में इंसुलिन प्रतिरोध और ग्लूकोज चयापचय विकार के रोग संबंधी परिवर्तन मधुमेह के समान हैं, यह आशाजनक है हर्बल दवा और उसके सूत्र में निहित नॉट्रोपिक्स उम्मीदवारों की खोज पर अनुसंधान रणनीति पर विचार करने के लिए एक नया मार्ग खोजें।

सिस्टैंच जड़ी बूटी रोक सकती है और इलाज कर सकती हैअल्जाइमर रोग

सार

अल्जाइमर रोगन्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में से एक है, इसके रोग तंत्र अभी भी अस्पष्ट हैं। इस बात के प्रमाण हैं कि मधुमेह का संबंध से हैअल्जाइमर रोग. हालांकि, मधुमेह का मूल कारण असामान्य ग्लूकोज चयापचय है। ग्लूकोज चयापचय-विनियमन हार्मोन और अल्जाइमर रोग के बीच एक अविभाज्य संबंध हो सकता है। यहां, हम उन अध्ययनों की समीक्षा करते हैं जो ग्लूकोज चयापचय-विनियमन हार्मोन को अल्जाइमर रोग से जोड़ते हैं, और यह सुझाव देते हैं कि ग्लूकोज चयापचय को विनियमित करके अल्जाइमर रोगियों की गुणवत्ता में सुधार होता है।

कीवर्ड: अल्जाइमर रोग; मधुमेह; ग्लूकोज चयापचय; ग्लूकोज चयापचय-विनियमन हार्मोन

एंटी अल्जाइमर रोग: सिस्टांचे

ग्लूकोज चयापचय विनियमन हार्मोन और AD

इंसुलिन

AD और टाइप 2 मधुमेह (T2DM) उम्र बढ़ने वाले समाज की दो प्रकार की सबसे आम बीमारी है। माना जाता है कि T2DM इसके शुरुआती चरण का कारण है, जो आसपास के ऊतकों की कम संवेदनशीलता से लेकर परिसंचारी इंसुलिन तक, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता [6] है। AD में मस्तिष्क क्षेत्र में इंट्रासेल्युलर इंसुलिन प्रतिरोध और अपर्याप्तता की एक समान प्रक्रिया स्पष्ट हो रही है, जिसमें बिना प्रणालीगत मधुमेह [7] शामिल हैं।

इंसुलिन 6KD प्रोटीन का एक आणविक भार है, जो आइलेट कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है जो अंतर्जात या बहिर्जात पदार्थों द्वारा उत्तेजित होते हैं। इंसुलिन को एक प्रकार का हार्मोन माना जाता था जो शायद ही रक्त-मस्तिष्क की बाधा से गुजर सकता है और केवल परिधीय रक्त में मौजूद होता है। 1970 के दशक के अंत तक, आरआईए विधि द्वारा चूहे के मस्तिष्क में इंसुलिन मौजूद होने का प्रत्यक्ष प्रमाण सामने रखा गया था, इस खोज ने प्रदर्शित किया कि इंसुलिन रक्त-मस्तिष्क की बाधा के माध्यम से केंद्र में पहुंच सकता है, ताकि इसे समायोजित किया जा सके ग्लूकोज चयापचय प्रक्रिया के केंद्रों द्वारा, इसके अलावा, न्यूरॉन इंसुलिन को संश्लेषित कर सकता है। इंसुलिन रिसेप्टर (IR) व्यापक रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (CNS) में वितरित किया जाता है, विशेष रूप से हिप्पोकैम्पस, कॉर्टेक्स और लीमिंग और मेमोरी [8] से जुड़े अन्य क्षेत्रों में। चूंकि सीएनएस में मौजूद इंसुलिन और इंसुलिन रिसेप्टर्स की खोज प्रकाशित हो चुकी थी, इसलिए अधिक अध्ययनों से पता चला है कि मध्य क्षेत्र में इंसुलिन पीआई 3 के / एक्ट जैसे सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करता है। इसके अलावा, तंत्रिका कोशिकाएं इंसुलिन की मध्यस्थता [9] द्वारा ग्लूकोज को आगे बढ़ाती हैं और सीएनएस में इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग द्वारा सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी [10] को नियंत्रित करती हैं।

इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग मुख्य रूप से शामिल है: (1) फॉस्फॉइनोसाइटाइड3-किनेज (PI3K)मार्ग जो कोशिका वृद्धि और प्रसार से जुड़ा है [11]; (2) माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनसे (MAPK) पाथवे रेगुलेटेड सेल डिफरेंशियल [12]। PI3K/Akt इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग में एक आवश्यक भूमिका निभाता है। इंसुलिन प्रतिरोध (IR) शरीर में इंसुलिन के प्रति असंवेदनशील है। शोध में पाया गया कि असामान्य इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग और इंसुलिन प्रतिरोध थे जो AD रोगियों के दिमाग में होते हैं। इंसुलिन एबी उत्पादन और निकासी को भी प्रभावित करता है [13]। ए का मुख्य घटक अमाइलॉइड अग्रदूत प्रोटीन (एपीपी) हाइड्रोलिसिस है। एपीपी के हाइड्रोलिसिस को पीआई 3 के / एक्ट सिग्नलिंग मार्ग द्वारा प्रेरित किया गया था जब इंसुलिन प्रतिरोध दिखाई देता था, जिससे ए की वृद्धि और ए के परिवहन में बाधा उत्पन्न होती है। अंत में, मस्तिष्क में बनी पुरानी पट्टिकाएं [14]। फिर भी, ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनसे (GSK) महत्वपूर्ण PI3K डाउनस्ट्रीम किनेसेस में से एक है। और इसकी गतिविधि ताऊ के असामान्य फास्फारिलीकरण को बढ़ा सकती है और अंत में एनएफटी [15] प्रकट हो सकती है। एमिलिन

एमिलिन एक अग्नाशय-कोशिका हार्मोन है जो भोजन के सेवन के जवाब में इंसुलिन के साथ सह-रिलीज़ होता है। यह ऑरेक्सिस, गैस्ट्रिक एसिड स्राव को कम करता है, गैस्ट्रिक खाली करने की दर को सीमित करता है और अग्नाशयी ग्लूकागन स्राव को कम करता है [16]। यह अग्न्याशय में तीसरा महत्वपूर्ण सक्रिय हार्मोन है और इंसुलिन के साथ रक्त शर्करा संतुलन को नियंत्रित करता है। पैथोलॉजिकल अवस्था में, हाइपरग्लेसेमिया होने पर रक्त एमिलिन के उच्च स्तर का इंसुलिन स्रावित होने पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है।

एमिलिन और ए की संरचना के बीच कई समानताएं हैं। उदाहरण के लिए, उनके पास एक समान माध्यमिक संरचना [17] है, जो एकसमान अमाइलॉइड रिसेप्टर [18] से जुड़ती है। एक ही इंसुलिन-डिग्रेडिंग एंजाइम द्वारा अवक्रमित होने के कारण और एक दूसरे के साथ जटिल तरीकों से बातचीत करते हैं [19]।

इमर्जिंग इस बात पर जोर देने का सुझाव देता है कि एमिलिन एडी रोगियों में एमिलॉयड बयान द्वारा सेरेब्रोवास्कुलर को बाधित करता है [20]। इस बीच, एडी रोगियों के रक्त में एमिलिन अभिव्यक्ति की उच्च सांद्रता होती है। इसलिए, एमिलिन और एडी के बीच एक अंतरंग संबंध है, जो एडी के मस्तिष्क में दूसरा एमिलॉयड प्रोटीन हो सकता है। इसके अलावा, फ्लोरोसेंट लेबलिंग प्रयोग यह साबित करता है कि एमिलिन मुख्य रूप से चूहों के मस्तिष्क में परिपक्व न्यूरॉन्स में वितरित किया गया था, कोर्टेक्स में सबसे अधिक वितरण के साथ, हिप्पोकैम्पस और अन्य भागों के बाद। एडी मॉडल चूहों की उम्र में वृद्धि के साथ, कॉर्टिकल क्षेत्र में एमिलिन की अभिव्यक्ति धीरे-धीरे बढ़ रही है और सजीले टुकड़े बन रहे हैं, जो ए [21 एल के साथ सामान्य अभिव्यक्ति हैं। शारीरिक स्थिति में, एमिलिन रक्त शर्करा को गिरा सकता है, लेकिन लंबे समय तक उच्च रक्त शर्करा के स्तर के परिणामस्वरूप एमिलिन का उच्च स्तर हो सकता है, जो रक्त-मस्तिष्क की बाधा से गुजर सकता है और न्यूरोसाइट को ख़राब करने के लिए समुच्चय का निर्माण कर सकता है, जो अंततः गिरावट का कारण बनता है। लेमिंग और मेमोरी की क्षमता।

ग्लूकागन जैसे पेप्टाइड्स

ग्लूकागन जैसे पेप्टाइड दो प्रकार के ग्लूकागन-जैसे पेप्टाइड हैं-1(GLP-1) और ग्लूकागन-जैसे पेप्टाइड-2(GLP-2)। एक, जीएलपी-2 आंतों के लिए विशिष्ट वृद्धि कारक है। दूसरा, जीएलपी -1 एक गुप्त पेप्टाइड है जो गैस्ट्रिक खाली करने को धीमा करने, अग्नाशयी इंसुलिन स्राव को बढ़ाने और अग्नाशयी ग्लूकागन स्राव को दबाने की क्षमता के आधार पर रक्त ग्लूकोज होमियोस्टेसिस के प्रमुख निर्धारक के रूप में कार्य करता है। जीएलपी -1 भोजन के जवाब में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा की एल कोशिकाओं से स्रावित होता है, और रक्त-शर्करा कम करने वाली क्रिया [22]। जीएलपी-1 स्राव भोजन की संरचना से निकटता से संबंधित है। गौरतलब है कि उच्च चीनी और उच्च वसा वाले आहार [23] के बाद जीएलपी -1 में वृद्धि हुई है। सीएनएस में इसका एक महत्वपूर्ण शारीरिक कार्य है।

GLP-1 रिसेप्टर्स मुख्य रूप से हाइपोथैलेमस, ड्यूटोसेरेब्रम और ट्राइटोसेरेब्रम में वितरित किए जाते हैं। मस्तिष्क के इन क्षेत्रों में GLP-1 रिसेप्टर को सक्रिय करने से भूख को नियंत्रित किया जा सकता है और भोजन का सेवन कम किया जा सकता है, जो भूख को नियंत्रित कर सकता है और भोजन का सेवन कम कर सकता है [24]।

एडिनाइलेट साइक्लेज तब सक्रिय होता है जब जीएलपी-1 कोशिका झिल्ली की सतह पर जीएलपी-1 रिसेप्टर से जुड़ता है, ताकि चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) के स्तर में सुधार हो सके, पीकेए, सीएमपी-विनियमित ग्वानिन न्यूक्लियोटाइड को सक्रिय किया जा सके। विनिमय कारक II (Epac2), इस प्रकार ग्लूकोज-उत्तेजित इंसुलिन स्राव के तहत बढ़ावा देता है। ग्लूकोज पर निर्भर इंसुलिन स्राव प्रभाव से अलग, जीएलपी -1 ग्लूकोज की एकाग्रता से स्वतंत्र कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को बढ़ावा देता है, जो सामान्य रक्त ग्लूकोज में उत्पन्न हो सकता है। GLP-1 रिसेप्टर डाउनस्ट्रीम मल्टीपल सिग्नलिंग पाथवे कोशिकाओं के प्रसार, विभेदन और सुरक्षा को बढ़ावा देने में शामिल हैं।

जीएलपी-1 न केवल परिधीय रक्त के रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करता है, बल्कि सीएनएस में एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में भी कार्य करता है, जो कोशिका प्रसार, एपोप्टोसिस और न्यूरोजेनेसिस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है [25]। इस बीच, संबंधित रिसेप्टर्स के साथ संयुक्त, GLP-1 PI3K और MAPK सिग्नल पाथवे में भाग लेता है, जो PKA के डाउनस्ट्रीम सब्सट्रेट अणु को सक्रिय कर सकता है, न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज को बढ़ावा दे सकता है, और सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी में सुधार कर सकता है [26]। साथ ही, यह न केवल इंसुलिन सिग्नल की भरपाई करता है, बल्कि एडी रोगियों की इंसुलिन प्रतिरोध घटना में भी सुधार करता है। प्रयोग में पाया गया कि जीएलपी -1 एनालॉग्स का मेमोरी पर बेहतर प्रभाव पड़ा जिसने ए [27] को इंजेक्ट किया, और ए [28] के गठन को कम कर दिया।

सिस्टैंच उत्पाद का लाभ:एंटी अल्जाइमर रोग

एस्प्रोसिन

मायोफिब्रिल प्रोटीन -1 के अंत में एस्प्रोसिन काटा जाता है, जिसमें 140 अमीनो एसिड खंड होते हैं। यह जी प्रोटीन इन-सीएमपी-पीकेए मार्ग द्वारा यकृत ग्लूकोज के अपघटन को बढ़ावा दे सकता है, और रक्त स्तर को इष्टतम स्तर पर रखने के लिए कोशिकाओं में ग्लूकोज के अवशोषण की सुविधा प्रदान कर सकता है [29]। पिछले अध्ययनों से पता चला है कि नवजात प्रोजेरॉइड सिंड्रोम (एनपीएस) के रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध [30] मौजूद था। पिछली समीक्षा से, हम देख सकते हैं कि AD का इंसुलिन प्रतिरोध के साथ एक महत्वपूर्ण संबंध है।

शोधकर्ताओं ने पाया कि डायबिटिक चूहों का मॉडल एस्प्रोसिन के सामान्य चक्र की तुलना में उच्च स्तर का होता है, फिर इसे एस्प्रोसिन के साथ संयोजन के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी को निष्क्रिय करने के लिए इंजेक्ट किया गया, जो इंसुलिन स्तर को नियंत्रित कर सकता है। यदि उपचार पर जोर दिया जाता है, तो इंसुलिन प्रतिरोध सामान्य हो जाता है [31]। एडी की घटनाओं को कम करने में इंसुलिन प्रतिरोध में सुधार एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

ग्लुकोकोर्तिकोइद

ग्लूकोकार्टिकोइड्स (जीसी) अधिवृक्क प्रांतस्था जोनाफासिकुलाटा द्वारा स्रावित किया गया था। मनुष्यों में, कोर्टिसोल मुख्य कारक है, जबकि, कृन्तकों में, यह मुख्य रूप से कॉर्टिकोस्टेरोन है। इसमें ग्लाइकोलिपिड और प्रोटीन के चयापचय को विनियमित करने का कार्य है, और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, विरोधी भड़काऊ और विरोधी सदमे को भी रोकता है। विनियमित ग्लुकोकोर्तिकोइद हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनोकोर्टिकल अक्ष (एचपीए) [32] का विमोचन होता है। तनाव प्रतिक्रिया की एक केंद्रीय विशेषता एचपीए को सक्रिय करना और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स को छोड़ने के लिए अधिवृक्क प्रांतस्था को उत्तेजित करना है।

जीसी एक स्टेरॉयड हार्मोन है जो रिसेप्टर्स के साथ संयोजन करने के लिए रक्त-मस्तिष्क की बाधा से गुजरता है। ग्लूकोकार्टिकोइड के मस्तिष्क में दो रिसेप्टर्स होते हैं, एक उच्च आत्मीयता के साथ मिनरलोकॉर्टिकॉइड रिसेप्टर्स (MR) होता है, और दूसरा ग्लुकोकोर्तिकोइद रिसेप्टर (GR) कम आत्मीयता के साथ होता है, ये रिसेप्टर्स मुख्य रूप से हिप्पोकैम्पस क्षेत्र में व्यक्त किए जाते हैं, जहां जीआर सीएएल क्षेत्र में व्यक्त किया गया था। [33]। जीसी का अस्थायी उच्च स्तर स्मृति को बढ़ा सकता है, जबकि जीसी का लगातार उच्च स्तर जीआर को इतना लगातार सक्रिय बनाता है, जो शरीर के स्मृति कार्य को नुकसान पहुंचा सकता है [34]।

अध्ययनों से पता चलता है कि AD रोगियों के प्लाज्मा, लार या मस्तिष्कमेरु द्रव में कोर्टिसोल का स्तर सामान्य लोगों की तुलना में अधिक होता है। कोर्टिसोल के स्तर में परिवर्तन AD के मेमोरी स्टोरेज के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध हैं, लेकिन तंत्र स्पष्ट नहीं है [35]। हिप्पोकैम्पस एचपीए अक्ष विनियमन का उन्नत केंद्र है। जब एडी रोगियों में हिप्पोकैम्पस घाव होते हैं, तो एचपीए अक्ष का कार्य गड़बड़ा जाता है, जबकि जीसी स्तर ऊंचा हो जाता है। यह हिप्पोकैम्पस न्यूरॉन्स के डेंड्राइट्स को शोष, खो देता है, पुन: उत्पन्न करता है, और अंततः, संज्ञानात्मक गिरावट होती है। साथ ही, जीसी का उच्च स्तर एपीपी को तेजी से हाइड्रोलाइज करता है, और ए के बड़े संचय को बढ़ाता है। इसके विपरीत, A के जमाव से GC के स्तर में वृद्धि होने की संभावना है, A एक दुष्चक्र बन सकता है और AD की स्थिति को बढ़ा सकता है। मस्तिष्क में GC की उच्च सांद्रता GSK3 kinase की सक्रियता को उत्तेजित करती है और ताऊ प्रोटीन के असामान्य फॉस्फोराइलेशन को बढ़ाती है [36]।

औषधीय जड़ी बूटी: सिस्टांचे

हर्बल मेडिसिन के नॉट्रोपिक्स में एक शोध परिप्रेक्ष्य

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, असामान्य ग्लूकोज चयापचय और इससे संबंधित हार्मोन का AD की घटना और विकास के साथ घनिष्ठ संबंध है। यद्यपि एडी रोगजनन के मुख्य सिद्धांत प्रस्तावित किए गए हैं, जो कोलीनर्जिक परिकल्पना और बीटा-एमिलॉइड कैस्केड परिकल्पना हैं, फिर भी तंत्र को स्पष्ट करने की आवश्यकता है। चिकित्सकीय रूप से, AD का इलाज करने वाली दवाओं में मुख्य रूप से एंटी-कोलिनेस्टरेज़ ड्रग डेडपेज़िल, लिथ्स एमाइन, गैलैन्थामाइन और ग्लूटामेट रिसेप्टर प्रतिपक्षी मेमेंटाइन शामिल हैं। हालांकि, एडी को अभी भी प्रभावी ढंग से रोका या ठीक नहीं किया जा सकता है। इस बीच, इन दवाओं के उपचार की अवधि के अलावा कई दुष्प्रभाव होते हैं। उभरते हुए सबूत बताते हैं कि हर्बल दवाओं के हस्तक्षेप में छोटे दुष्प्रभाव और उच्च सुरक्षा की विशेषताएं हैं, जो इसे एडी के उपचार में कुछ फायदे देती हैं।

हर्बल दवा अनुसंधान समूहों में से एक ने अपने पिछले शोध में पाया कि करक्यूमिन ने एडी माउस मस्तिष्क में एक एकत्रीकरण को कम कर दिया, और स्मृति हानि के लक्षणों में सुधार किया। इसके अलावा, उन्होंने एपीपी ट्रांसजेनिक चूहों में ग्लूकोज चयापचय और इंसुलिन मार्ग का पता लगाने के लिए इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री और पश्चिमी धब्बा तकनीकों का इस्तेमाल किया। परिणामों से पता चला कि करक्यूमिन ने इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग की कमी को सुधारा और इंसुलिन जैसी वृद्धि कारक प्रोटीन की अभिव्यक्ति को विनियमित करके स्थानिक सीखने और स्मृति क्षमता में सुधार किया [37]। दुरैराजन एट अल। ने सुझाव दिया कि बेरबेरीन ने ए डिपोजिशन [38] को रोकने के लिए अमाइलॉइड अग्रदूत प्रोटीन फास्फारिलीकरण को रोक दिया। एक अध्ययन से पता चला है कि डैनहोंग इंजेक्शन मधुमेह के रोगियों की याददाश्त क्षमता में सुधार कर सकता है [39]। एक नैदानिक ​​परीक्षण में, DanShenDiWan लेने से मधुमेह के रोगियों में A बयान कम हो सकता है और संज्ञानात्मक कार्य बढ़ सकता है [40]। ZhengSunetal ने पाया है कि ZiBuPiIYin नुस्खा मधुमेह चूहों में मस्तिष्क क्षति को रोक सकता है। तंत्र असामान्य माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार, इंसुलिन प्रतिरोध और ए घाव को कम करने से संबद्ध हो सकता है [41]। चीनी दवा जटिल अंतःक्रियाओं के संग्रह पर आधारित है, दूसरे शब्दों में, रोग के तंत्र को बेहतर ढंग से समझने के लिए हर्बल संयोजनों के सहक्रियात्मक प्रभावों पर अधिक शोध की आवश्यकता है [42]।

एक पर्याप्त महामारी विज्ञान के अध्ययन ने सामान्य रूप से चयापचय और न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के बीच स्पष्ट रूप से एक संबंध स्थापित किया है [43]। यह भी पाया गया है कि एडी में इंसुलिन प्रतिरोध और ग्लूकोज चयापचय विकार के रोग संबंधी परिवर्तन मधुमेह के समान हैं। इसलिए, यह हर्बल दवा और इसके फार्मूले में निहित नॉट्रोपिक्स उम्मीदवारों की खोज पर शोध रणनीति पर विचार करने के लिए एक नया मार्ग खोजने का वादा कर रहा है।

सिस्टैंच के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव

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