2023 में क्रोनिक किडनी रोग में वैस्कुलर कैल्सीफिकेशन पर अनुसंधान प्रगति
Jan 10, 2024
क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी) एक और पुरानी बीमारी बन गई है जो हृदय और मस्तिष्कवाहिकीय रोगों और ट्यूमर के बाद मानव स्वास्थ्य को गंभीर रूप से खतरे में डालती है। सीकेडी के मरीज अक्सर हृदय रोग (सीवीडी) से जटिल हो जाते हैं, जिससे उनकी मृत्यु का खतरा काफी बढ़ जाता है। सीकेडी रोगियों में सीवीडी के लिए संवहनी कैल्सीफिकेशन संरचनात्मक आधार है। इसलिए, सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन के वर्गीकरण, रोगजनन और उपचार की प्रगति का पता लगाना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। यह लेख उपरोक्त पहलुओं से सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन पर शोध की प्रगति का परिचय देगा।

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1. सीकेडी रोगियों में रक्त वाहिकाओं का अवलोकन
सीकेडी का प्रचलन साल दर साल बढ़ता जा रहा है। दुनिया में सीकेडी चरण 1 से 5 की कुल व्यापकता लगभग 13.4% है, जिसमें से सीकेडी चरण 3 से 5 की व्यापकता 10.6% है [1]। चीन में 100 मिलियन से अधिक सीकेडी रोगी हैं, और 1 से 2 मिलियन अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी के रोगी हैं [2]। सीकेडी रोगियों में मृत्यु का मुख्य कारण सीवीडी है, सीकेडी रोगियों में मृत्यु के सभी कारणों में से 40% से 50% तक सीवीडी है, और जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में काफी अधिक है [3]। जैसे-जैसे ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर कम होती जाती है, सीवीडी का खतरा धीरे-धीरे बढ़ता जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन एक आम जटिलता है। यह रक्त वाहिका की दीवार पर कैल्शियम और फास्फोरस के असामान्य जमाव को संदर्भित करता है। यह मुख्य रूप से नैदानिक अभ्यास में हाइड्रॉक्सीपैटाइट के रूप में प्रकट होता है [4] और सीवीडी और सीकेडी रोगियों में सर्व-मृत्यु का कारण है। यह एक मजबूत पूर्वानुमान कारक है [5] और सीवीडी की घटनाओं और मृत्यु दर में वृद्धि के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है [6]। मेरे देश में डायलिसिस रोगियों में, संवहनी कैल्सीफिकेशन की व्यापकता 77.4% तक पहुँच जाती है। उनमें से, 80.8% हेमोडायलिसिस पर थे और 65.1% पेरिटोनियल डायलिसिस पर थे। इन रोगियों में, 68.3% को कोरोनरी धमनी कैल्सीफिकेशन था, 46.8% को पेट की महाधमनी कैल्सीफिकेशन था, और 29% को हृदय वाल्व कैल्सीफिकेशन था [7]। इसलिए, सीकेडी रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार के लिए संवहनी कैल्सीफिकेशन की प्रारंभिक रोकथाम और उपचार का महत्वपूर्ण नैदानिक महत्व है [8]।
2. सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन का वर्गीकरण
सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन के दो अलग-अलग फेनोटाइप हैं, अर्थात् अंतरंग कैल्सीफिकेशन और मेडियल कैल्सीफिकेशन। अंतरंग कैल्सीफिकेशन मुख्य रूप से सूजन से प्रेरित होता है और एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े से निकटता से संबंधित होता है, जबकि औसत दर्जे का कैल्सीफिकेशन सीकेडी में संवहनी कैल्सीफिकेशन का विशिष्ट रूप माना जाता है। रक्त वाहिकाओं का ट्यूनिका मीडिया मुख्य रूप से चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं (एसएमसी) से बना होता है, और ट्यूनिका मीडिया कैल्सीफिकेशन, जिसे मोनकेबर्ग स्केलेरोसिस के रूप में भी जाना जाता है, मुख्य रूप से सूजन प्रतिक्रिया कोशिकाओं और लिपिड जमाव के बिना लोचदार आंतरिक परत में कैल्शियम हाइड्रॉक्सीपैटाइट क्रिस्टल का रैखिक जमाव है। मेडियल कैल्सीफिकेशन रक्त वाहिकाओं को सख्त कर सकता है और लुमेन स्टेनोसिस पैदा किए बिना अनुपालन को कम कर सकता है। यह सीकेडी के रोगियों में एक विशिष्ट संवहनी परिवर्तन है और अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में सीवीडी मृत्यु का एक शक्तिशाली भविष्यवक्ता भी है [9]।
3. सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन का तंत्र
लोगों की पारंपरिक अवधारणा में, संवहनी कैल्सीफिकेशन एक निष्क्रिय प्रक्रिया है जिसमें रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस सुपरसैचुरेटेड होते हैं और कोशिकाओं और ऊतकों के बीच जमा होते हैं। हाल के वर्षों में, यह पाया गया है कि यह एक सक्रिय नियामक प्रक्रिया है जो जीन द्वारा नियंत्रित होती है, कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थ होती है, और हड्डी के विकास के समान होती है [10,11]। मुख्य बात यह है कि संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं (वीएसएमसी) कैल्शियम, फास्फोरस और प्रो-इंफ्लेमेटरी कारकों की संयुक्त कार्रवाई के तहत ऑस्टियोब्लास्ट जैसी कोशिकाओं में बदल जाती हैं। सीकेडी में संवहनी कैल्सीफिकेशन के रोगजनन का निरंतर स्पष्टीकरण संवहनी कैल्सीफिकेशन की बेहतर नैदानिक रोकथाम और उपचार के लिए आधार प्रदान करेगा। कैल्शियम और फास्फोरस विनियमन का असंतुलन, सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव, संवहनी कैल्सीफिकेशन को बढ़ावा देने और बाधित करने वाले कारकों का असंतुलन, और पारंपरिक कारक संयुक्त रूप से सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन का कारण बनते हैं।
कैल्शियम और फास्फोरस का असंतुलन
वीएसएमसी और ऑस्टियोब्लास्ट जैसी कोशिकाएं अस्थि मज्जा मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाओं से उत्पन्न होती हैं। जब उच्च फास्फोरस या उच्च कैल्शियम कारकों द्वारा उत्तेजित किया जाता है, तो वीएसएमसी कोशिकाओं का फेनोटाइप सिकुड़ा हुआ फेनोटाइप से ऑस्टियोब्लास्ट-जैसे सेल फेनोटाइप में बदल सकता है [12]। सीकेडी वाले रोगियों में, गुर्दे का उत्सर्जन कार्य कम हो जाता है, फॉस्फेट आयनों का उत्सर्जन कम हो जाता है, और रक्त फास्फोरस बढ़ जाता है, जो सीधे वीएसएमसी के ऑस्टियोब्लास्ट जैसी कोशिकाओं में ट्रांसडिफेनरेशन को प्रेरित कर सकता है। साथ ही, यह अप्रत्यक्ष रूप से पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) के स्राव को बढ़ावा देकर द्वितीयक हाइपरपैराथायरायडिज्म का कारण भी बन सकता है। सीकेडी के कारण गुर्दे द्वारा उत्पादित 1,25 डाइहाइड्रॉक्सीविटामिन डी3 की कमी हो जाती है, जो सेकेंडरी हाइपरपैराथायरायडिज्म का कारण भी बन सकता है। , जिससे हड्डी कोशिकाओं और ऑस्टियोक्लास्ट का सक्रिय प्रसार होता है, और हड्डी परिवहन में निरंतर वृद्धि होती है। उच्च पीटीएच सीवीडी और सर्व-मृत्यु के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है और इसे हृदय प्रणाली के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है [13]।
सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव
सूजन संबंधी कारकों में से सी-रिएक्टिव प्रोटीन और इंटरल्यूकिन -6 हेमोडायलिसिस रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध हैं [14]। सूजन कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन रिसेप्टर मार्ग [15] में हस्तक्षेप करके सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन को तेज कर सकती है, और हड्डी मोर्फोजेनेटिक प्रोटीन जारी करने के लिए एंडोथेलियल कोशिकाओं को उत्तेजित करके वीएसएमसी को ऑस्टियोब्लास्ट जैसी कोशिकाओं में बदलने को भी बढ़ावा दे सकती है। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां, ऑक्सीडेटिव तनाव का उत्पाद, कोशिका झिल्ली की सतह और रक्त में लिपिड पेरोक्सीडेशन का कारण बन सकती हैं। सूजन, हाइपरग्लेसेमिया, उच्च होमोसिस्टीन और उच्च 2 माइक्रोग्लोबुलिन प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन को बढ़ा सकते हैं, जिससे संवहनी कैल्सीफिकेशन को बढ़ावा मिलता है।

संवहनी कैल्सीफिकेशन को बढ़ावा देने और बाधित करने वाले कारकों का असंतुलन
(1) मानव शरीर में कई प्राकृतिक कैल्सीफिकेशन अवरोधक हैं, जिनमें मुख्य रूप से भ्रूण-ए, पायरोफॉस्फेट, मैट्रिक्स ग्लै प्रोटीन (एमजीपी), हड्डी मोर्फोजेनेटिक प्रोटीन -7, ऑस्टियोप्रोटेगेरिन आदि शामिल हैं। ये अंतर्जात कैल्सीफिकेशन अवरोधक कम हो जाते हैं। यह भी संवहनी कैल्सीफिकेशन का एक महत्वपूर्ण कारण है।
शारीरिक स्थितियों के तहत, रक्त वाहिका की दीवार में कैल्शियम फॉस्फेट जमा होने से कैल्सीफिकेशन हो सकता है। फेटुइन-ए और पायरोफॉस्फेट कैल्शियम फॉस्फेट के निर्माण और जमाव को रोककर संवहनी कैल्सीफिकेशन को रोक सकते हैं। सीकेडी रोगियों में प्लाज्मा पायरोफॉस्फेट की सामग्री संवहनी कैल्सीफिकेशन से संबंधित है। डिग्री नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध है [16]। एमजीपी एक बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स प्रोटीन है जो उपास्थि, अस्थि मज्जा और धमनी दीवारों में वितरित होता है। यह कैल्शियम और फास्फोरस के एकत्रीकरण को रोकने के लिए कैल्शियम और फास्फोरस आयनों के साथ कॉम्प्लेक्स बनाकर कैल्सीफिकेशन मार्ग को नियंत्रित करता है। इसके अलावा, यह विटामिन के-निर्भर परिसंचारी प्रोटीन के रूप में कार्य करता है और सीकेडी रोगियों में विटामिन के रूप में कार्य करता है। जब K कम हो जाता है, तो MGP सक्रियण बाधित हो जाएगा [17]। अस्थि मोर्फोजेनेटिक प्रोटीन -7 गुर्दे में व्यक्त एक कैल्सीफिकेशन अवरोधक है। सीकेडी रोगियों में इसकी मात्रा कम हो जाती है और संवहनी कैल्सीफिकेशन तेज हो जाती है। ऑस्टियोप्रोटेगेरिन ऑस्टियोक्लास्ट गठन और सक्रियण को रोकता है और इसका उपयोग अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में हृदय संबंधी घटनाओं और सर्व-मृत्यु दर के भविष्यवक्ता के रूप में किया जा सकता है [18]।
(2) संवहनी कैल्सीफिकेशन को बढ़ावा देने वाले कारकों में फ़ाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक 23 (एफजीएफ23), बीएमपी -2, क्षारीय फॉस्फेट (एएलपी), इंडोक्सिल फॉस्फेट, आदि शामिल हैं।
FGF23 मुख्य रूप से ऑस्टियोब्लास्ट द्वारा स्रावित होता है और हड्डी और खनिज चयापचय को नियंत्रित करता है। सीकेडी रोगियों के विभिन्न चरणों में FGF23 का स्तर स्वतंत्र रूप से संवहनी कैल्सीफिकेशन से संबंधित है [19]। FGF23 के अधिकांश शारीरिक कार्य क्लोथो प्रोटीन की सहायता से साकार होते हैं। सीकेडी रोगियों में, गुर्दे में क्लोथो प्रोटीन की अभिव्यक्ति कम हो जाती है [20], रोगी के शरीर में क्लोथो का स्तर कम हो जाता है, और संबंधित लक्ष्य अंग एफजीएफ23 प्रतिरोधी हो जाता है, जिससे शरीर में एफजीएफ23 का स्तर बढ़ जाता है, जिससे विभिन्न रोग होते हैं। सीकेडी [21] की जटिलताएँ, जैसे हाइपरपैराथायरायडिज्म, ऑस्टियोडिस्ट्रोफी [22], बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी [23, 24], गुर्दे की एनीमिया [25] और संवहनी कैल्सीफिकेशन। बीएमपी -2 वीएसएमसी प्रसार को रोक सकता है, एपोप्टोसिस और सेल फेनोटाइप परिवर्तन को बढ़ावा दे सकता है, और संवहनी कैल्सीफिकेशन को तेज कर सकता है। एएलपी मुख्य रूप से लीवर और हड्डियों से आता है। एएलपी में चार आइसोएंजाइम होते हैं। रक्त वाहिकाओं में गैर-ऊतक-विशिष्ट एएलपी की अधिकता संवहनी कैल्सीफिकेशन को प्रेरित कर सकती है, जो सीकेडी रोगियों के कार्डियोवस्कुलर फेनोटाइप के समान है। इंडोक्सिल फॉस्फेट संवहनी एंडोथेलियम पर ऑक्सीडेटिव तनाव पैदा करके कैल्सीफिकेशन का कारण बन सकता है।
पारंपरिक कारक
सीकेडी रोगियों में अक्सर मधुमेह और उच्च रक्तचाप जैसी अंतर्निहित बीमारियाँ होती हैं, साथ ही उन्नत उम्र, धूम्रपान, हाइपरलिपिडेमिया, मोटापा, खराब पोषण स्थिति और हृदय रोग का पिछला इतिहास होता है, जो सभी संवहनी कैल्सीफिकेशन के लिए स्वतंत्र जोखिम कारक हैं। अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों के डायलिसिस में कैल्शियम सांद्रता का भी एक निश्चित प्रभाव और नियामक प्रभाव होता है।
4. सीकेडी रोगियों में संवहनी कैल्सीफिकेशन का उपचार
कैल्शियम और फास्फोरस नियंत्रण
सबसे बुनियादी बात कैल्शियम और फास्फोरस के अत्यधिक सेवन को नियंत्रित करना है। इस बात के प्रमाण हैं कि फॉस्फोरस बाइंडर उपचार के साथ कम फॉस्फेट वाला आहार गैर-डायलिसिस सीकेडी रोगियों में सीरम फॉस्फोरस, मूत्र फॉस्फोरस और प्रोटीन अपचय दर को काफी कम कर सकता है [26]। इसके अलावा, कैल्शियम युक्त फॉस्फोरस बाइंडर्स (जैसे कैल्शियम एसीटेट, कैल्शियम कार्बोनेट, आदि) के बजाय कैल्शियम मुक्त फॉस्फोरस बाइंडर्स (जैसे लैंथेनम कार्बोनेट, सेवेलमर, आदि) का उपयोग करें। कैल्शियम युक्त फॉस्फोरस बाइंडर्स कैल्शियम लोड को बढ़ाते हैं और आसानी से रक्त वाहिकाओं और अन्य एक्टोपिक साइटों में कैल्शियम जमाव का कारण बनते हैं। अध्ययनों से पता चला है कि सेवेलमर रक्त में FGF23 की सामग्री को कम कर सकता है [27], और आंत में उन्नत ग्लाइकेशन अंत उत्पादों और एंडोटॉक्सिन के अवशोषण को भी कम कर सकता है [28], और कई मार्गों के माध्यम से संवहनी कैल्सीफिकेशन को नियंत्रित कर सकता है।
माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म का उपचार
सीकेडी के मरीजों में कैल्शियम और फास्फोरस संबंधी विकार, विटामिन डी की कमी और उच्च एफजीएफ 23 स्तर होते हैं, जो पैराथाइरॉइड कोशिका प्रसार और ऊतक हाइपरप्लासिया को प्रेरित करते हैं, जिससे माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म होता है [29], जो बदले में संवहनी कैल्सीफिकेशन का कारण बनता है। मौखिक सक्रिय विटामिन डी, कैल्सिमेटिक्स, और पैराथाइरॉइड ग्रंथियों को शल्य चिकित्सा से हटाने का उपयोग किया जा सकता है। विटामिन डी के सक्रिय रूपों में कैल्सिट्रिऑल या 1,25-डायहाइड्रॉक्सीविटामिन डी3 शामिल हैं। उचित सेवन से पीटीएच स्तर को कम किया जा सकता है। अत्यधिक सेवन से रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस की सांद्रता आसानी से बढ़ सकती है, जो आसानी से रक्त वाहिकाओं पर जमा हो सकती है। कैल्सीमिमेटिक्स, जिसे कैल्शियम-संवेदनशील रिसेप्टर एगोनिस्ट भी कहा जाता है, कैल्शियम-संवेदनशील रिसेप्टर्स को सक्रिय कर सकता है और कैल्शियम, फास्फोरस और पीटीएच स्तर को कम कर सकता है। गंभीर हाइपरपैराथायरायडिज्म के लिए, पैराथाइरॉइडेक्टॉमी की जा सकती है। बी-अल्ट्रासाउंड या सीटी के मार्गदर्शन में पूर्ण अल्कोहल या सक्रिय विटामिन डी3 का स्थानीय इंजेक्शन पैराथाइरॉइड ग्रंथि के स्थानीय ऊतक परिगलन का कारण बन सकता है। पैराथाइरॉइडेक्टॉमी पैराथाइरॉइड हार्मोन, कैल्शियम और फास्फोरस चयापचय के विकारों को ठीक करके हेमोडायलिसिस रोगियों में पेट की महाधमनी कैल्सीफिकेशन की प्रगति दर को प्रभावी ढंग से कम कर सकती है [30]।

अन्य पहलू
सोडियम थायोसल्फेट कैल्सीफिकेशन को कम कर सकता है और शरीर में मुक्त कैल्शियम के साथ मिलकर कैल्शियम थायोसल्फेट बना सकता है। इसमें एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव भी होता है। डायलिसिस के संदर्भ में, डायलिसिस का समय बढ़ाया जा सकता है, डायलिसिस की आवृत्ति बढ़ाई जा सकती है, और डायलिसिस की पर्याप्तता बढ़ाने के लिए डायलिसिस विधि को उच्च-पारगम्यता डायलिसिस विधि में बदला जा सकता है। कम कैल्शियम वाले डायलीसेट का उपयोग करने या रात्रिकालीन डायलिसिस पर स्विच करने से सीरम फास्फोरस के स्तर और कैल्शियम-फॉस्फोरस उत्पाद को बेहतर ढंग से कम किया जा सकता है।
संक्षेप में, संवहनी कैल्सीफिकेशन सीकेडी और हृदय संबंधी मृत्यु के बीच एक महत्वपूर्ण कड़ी है, जो बिगड़ा गुर्दे समारोह वाले रोगियों में मृत्यु का मुख्य कारण है। हालाँकि हाल के वर्षों में कई अंतर्निहित तंत्रों की खोज की गई है, लेकिन कई विवरण अस्पष्ट हैं, और इसलिए, वीसी रोगियों के लिए बेहतर परिणाम प्रदान करने वाले उपचार विकल्प सीमित हैं। वीसी की जटिल प्रक्रिया में शामिल आणविक तंत्र और आनुवंशिक लक्ष्यों की आगे की समझ नए चिकित्सीय लक्ष्य विकसित करने की कुंजी है। हालाँकि, आशाजनक प्रयोगात्मक परिणामों को नियमित नैदानिक अभ्यास में अनुवाद करने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता है। वीसी के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की बेहतर समझ के साथ, भविष्य में अधिक चिकित्सीय लक्ष्य खोजे जा सकते हैं, और उपचार को और बेहतर बनाने के अवसर होंगे।
सिस्टैंच गुर्दे की बीमारी का इलाज कैसे करता है?
Cistancheएक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग किडनी रोग सहित विभिन्न स्वास्थ्य स्थितियों के इलाज के लिए सदियों से किया जाता रहा है। यह के सूखे तनों से प्राप्त होता हैCistancheडेजर्टिकोला, चीन और मंगोलिया के रेगिस्तानों का मूल निवासी पौधा। सिस्टैंच के मुख्य सक्रिय घटक फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड हैं,इचिनाकोसाइड, औरएक्टोसाइड, जिनका किडनी के स्वास्थ्य पर लाभकारी प्रभाव पाया गया है।
किडनी रोग, जिसे गुर्दे की बीमारी भी कहा जाता है, एक ऐसी स्थिति को संदर्भित करता है जिसमें गुर्दे ठीक से काम नहीं कर रहे हैं। इसके परिणामस्वरूप शरीर में अपशिष्ट उत्पादों और विषाक्त पदार्थों का संचय हो सकता है, जिससे विभिन्न लक्षण और जटिलताएँ पैदा हो सकती हैं। सिस्टैंच कई तंत्रों के माध्यम से गुर्दे की बीमारी के इलाज में मदद कर सकता है।
सबसे पहले, सिस्टैंच में मूत्रवर्धक गुण पाए गए हैं, जिसका अर्थ है कि यह मूत्र उत्पादन को बढ़ा सकता है और शरीर से अपशिष्ट उत्पादों को खत्म करने में मदद कर सकता है। इससे किडनी पर बोझ से राहत पाने और विषाक्त पदार्थों के निर्माण को रोकने में मदद मिल सकती है। डाययूरेसिस को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच उच्च रक्तचाप को कम करने में भी मदद कर सकता है, जो कि एक सामान्य जटिलता हैकिडनीबीमारी.
इसके अलावा, सिस्टैंच में एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव पाया गया है। मुक्त कणों के उत्पादन और शरीर की एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा के बीच असंतुलन के कारण होने वाला ऑक्सीडेटिव तनाव, गुर्दे की बीमारी की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये मुक्त कणों को बेअसर करने और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में मदद करते हैं, जिससे किडनी को नुकसान से बचाया जा सकता है। सिस्टैंच में पाए जाने वाले फेनिलएथेनॉइड ग्लाइकोसाइड्स मुक्त कणों को हटाने और लिपिड पेरोक्सीडेशन को रोकने में विशेष रूप से प्रभावी रहे हैं।
इसके अतिरिक्त, सिस्टैंच में सूजनरोधी प्रभाव पाया गया है। गुर्दे की बीमारी के विकास और प्रगति में सूजन एक अन्य महत्वपूर्ण कारक है। सिस्टैंच के एंटी-इंफ्लेमेटरी गुण प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के उत्पादन को कम करने में मदद करते हैं और सूजन के अनिवार्य मार्गों की सक्रियता को रोकते हैं, जिससे किडनी में सूजन कम होती है।
इसके अलावा, सिस्टैंच में इम्यूनोमॉड्यूलेटरी प्रभाव दिखाया गया है। गुर्दे की बीमारी में, प्रतिरक्षा प्रणाली ख़राब हो सकती है, जिससे अत्यधिक सूजन और ऊतक क्षति हो सकती है। सिस्टैंच टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज जैसी प्रतिरक्षा कोशिकाओं के उत्पादन और गतिविधि को संशोधित करके प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को विनियमित करने में मदद करता है। यह प्रतिरक्षा विनियमन सूजन को कम करने और किडनी को और अधिक क्षति से बचाने में मदद करता है।
इसके अलावा, कोशिकाओं के साथ गुर्दे की नलियों के पुनर्जनन को बढ़ावा देकर सिस्टैंच गुर्दे के कार्य में सुधार करता पाया गया है। वृक्क ट्यूबलर उपकला कोशिकाएं अपशिष्ट उत्पादों और इलेक्ट्रोलाइट्स के निस्पंदन और पुनर्अवशोषण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। गुर्दे की बीमारी में, ये कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो सकती हैं, जिससे गुर्दे की कार्यप्रणाली क्षतिग्रस्त हो सकती है। इन कोशिकाओं के पुनर्जनन को बढ़ावा देने की सिस्टैंच की क्षमता उचित गुर्दे के कार्य को बहाल करने और समग्र गुर्दे के स्वास्थ्य में सुधार करने में मदद करती है।

किडनी पर इन प्रत्यक्ष प्रभावों के अलावा, सिस्टैंच का शरीर के अन्य अंगों और प्रणालियों पर लाभकारी प्रभाव पाया गया है। स्वास्थ्य के प्रति यह समग्र दृष्टिकोण गुर्दे की बीमारी में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह स्थिति अक्सर कई अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करती है। यह दिखाया गया है कि इसका लीवर, हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है, जो आमतौर पर गुर्दे की बीमारी से प्रभावित होते हैं। इन अंगों के स्वास्थ्य को बढ़ावा देकर, सिस्टैंच किडनी के समग्र कार्य को बेहतर बनाने और आगे की जटिलताओं को रोकने में मदद करता है।
निष्कर्षतः, सिस्टैंच एक पारंपरिक चीनी हर्बल दवा है जिसका उपयोग सदियों से गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए किया जाता रहा है। इसके सक्रिय घटकों में मूत्रवर्धक, एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और पुनर्योजी प्रभाव होते हैं, जो गुर्दे के कार्य को बेहतर बनाने में मदद करते हैं और गुर्दे को आगे की क्षति से बचाते हैं। , सिस्टैंच का अन्य अंगों और प्रणालियों पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है, जिससे यह गुर्दे की बीमारी के इलाज के लिए एक समग्र दृष्टिकोण बन जाता है।






