एक संभावित न्यूरोथेरेप्यूटिक एजेंट भाग 2 के रूप में एस्टैक्सैंथिन के आणविक तंत्र

2. पार्किंसंस रोग

PD is the second most common neurodegenerative disorder [76]. It is age-related and is caused by oxidative stress and neuroinflammation [77]. The global prevalence of PD is estimated to be 0.1–0.2%, which increases with age (>80 वर्ष) 3 प्रतिशत तक [78,79]। पीडी मुख्य रूप से मोटर और गैर-मोटर डिसफंक्शनल डिसऑर्डर के कारण होता है, जो डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के नुकसान, गैर-डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की तबाही और अल्फा-सिंक्यूक्लिन के संचय के कारण होता है, जो लेवी निकायों का प्रमुख घटक है। और पीडी [80,81] के विकास और प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस बात के पुख्ता सबूत हैं कि सबसे पहले, यह वेगस नर्व मोटर न्यूक्लियस, घ्राण बल्ब, न्यूक्लियस, फिर लोकस कोएर्यूलस और इस तरह, अंत में, थायरिया नाइग्रा को प्रभावित करता है। बाद के बिंदु पर मस्तिष्क के कोर्टिकल क्षेत्र बिगड़ा हुआ है। इन विशेष तंत्रिका संरचनाओं को नुकसान कई पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों का परिणाम है जो न केवल इंजन प्रणाली को प्रभावित करते हैं बल्कि न्यूरोलॉजिकल और न्यूरोसाइकोलॉजिकल सिस्टम [82] को भी प्रभावित करते हैं। हालांकि वर्तमान में पीडी प्रबंधन के लिए कई उपचार विधियों को मंजूरी दी गई है, कई प्रतिकूल घटनाएं जुड़ी हुई हैं, और इसलिए, पीडी को ठीक से इलाज करने के लिए नए बहु-लक्षित तौर-तरीकों की खोज के लिए कई दृष्टिकोण बनाए गए हैं। पिछले दशक में, कई miRNAs को मानव कोशिकाओं [83] में प्रमुख जीन अभिव्यक्ति नियामकों के रूप में पहचाना और सुझाया गया है।

पीडी से संबंधित लगभग सभी जीनों को अल्फा-सिंक्यूक्लिन (एसएनसीए), एलआरआरके2, और कई ट्रांसक्रिप्शन और विकास कारकों [84] सहित miRNAs द्वारा मध्यस्थता के लिए देखा गया है। MiR -7 को SNCA संचय को प्रभावित करने और PD एटियलजि [85] के साथ संलग्न पाया गया। एमआईआर -7 एसएन क्षेत्र में कमी को पीडी के चिकित्सीय संकेतक के रूप में जाना जाता था, जिसमें न केवल एसएनसीए संचय शामिल था बल्कि डोपामिनर्जिक न्यूरॉन हानि और एमआईआर -7 प्रतिस्थापन चिकित्सा [86] भी शामिल थी। यह शेन एट अल द्वारा इंगित किया गया था। [87], जिन्होंने बताया कि पीडी के कारण होने वाली संभावित तंत्रिका क्षति को कम करने के लिए एएसएक्स एमआईआर -7/एसएनसीए अक्ष पर कार्य करके एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में पहले प्रेरित तनाव को कम कर सकता है। एसएनसीए मुख्य जीन है जो आमतौर पर पीडी के विकास और शुरुआती दीक्षा के लिए जिम्मेदार होता है। पीडी जैसे कई न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों की दीक्षा और विकास के दौरान, miRNAs को स्थानिक और अस्थायी रूप से प्रस्तुत किया जाता है, यह सुझाव देते हुए कि miRNAs पीडी रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। विवो में, उन्होंने यह भी पाया कि ASX का 1-मिथाइल-4-फिनाइल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरीडीन (MPTP) द्वारा प्रेरित न्यूरॉन चोट के खिलाफ एक संभावित सुरक्षात्मक प्रभाव है। miR-7/SNCA अक्ष के माध्यम से। दूसरी ओर, ग्रिमिग एट अल द्वारा पशु अध्ययन में एएसएक्स की अनुकूल घटनाओं की सूचना नहीं दी गई थी। [88] जिसने बताया कि यौगिक की प्रभावकारिता पीडी के साथ वृद्ध जानवरों में सीमित थी क्योंकि यह एमपीटीपी की विषाक्तता का प्रतिकार करने में सक्षम नहीं था। हालांकि, उन्होंने पाया कि युवा और वृद्ध दोनों चूहों में, ASX द्वारा पर्याप्त नाइग्रा में न्यूरोनल क्षति को रोका गया था। इसलिए, उन्होंने सुझाव दिया कि पीडी के लिए किसी भी नैदानिक ​​​​सिफारिशों को उम्र बढ़ने को एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में लेना चाहिए। पिछले अध्ययनों ने पीडी पर संशोधित एएसएक्स यौगिकों के संभावित प्रभावों की जांच की है। इन यौगिकों में गैर-एस्ट्रिफ़ाइड ASX और DHA के संयोजन में docosahexaenoic acid (DHA)-एसिलेटेड ASX एस्टर और ASX शामिल हैं।

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साक्ष्य से पता चलता है कि चूहों में एमपीटीपी-प्रेरित पीडी के विकास को कम करने में पहले यौगिक की प्रभावकारिता बाद वाले की तुलना में काफी बेहतर थी [89]। वांग एट अल। [89] ने यह भी साबित किया कि डीएचए-एएसएक्स पी38 एमएपीके और जेएनके पाथवे (चित्र 2) के माध्यम से कार्य करके डोपामाइन न्यूरॉन्स की एपोप्टोटिक घटनाओं को कम करके पीडी की प्रगति को काफी कम कर सकता है। हालांकि तीन एएसएक्स-व्युत्पन्न यौगिकों ने ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में अनुकूल घटनाएं दिखाईं, डीएचए-एएसएक्स एकमात्र महत्वपूर्ण यौगिक था जो सेल एपोप्टोसिस को कम करके पीडी प्रगति को सीमित कर सकता है। एक पिछले अध्ययन में माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज और P13K/AKT की गतिविधियों को बाधित करने की ASX की क्षमता का भी संकेत दिया गया था, जो पीडी [90] जैसे कई न्यूरोलॉजिकल रोगों पर इसके कार्यों का पक्ष ले सकता है। इसके अलावा, यह संकेत दिया गया है कि ASX में एंटी-ऑक्सीडेटिव तनाव भी है जो NOX2/HO-1 और NR1/SP1 पाथवे [91,92] के माध्यम से कार्य करके PC12 कोशिकाओं में MPP तंत्र के लिए जिम्मेदार है। पिछले अध्ययनों ने ASX की अनुकूल घटनाओं का संकेत दिया था जिसमें दिखाया गया था कि ASX प्रशासन कम प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के संश्लेषण, कम माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और कम सेलुलर एपोप्टोसिस [93,94] से जुड़ा है।

3. न्यूरोपैथिक दर्द और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की चोटें

न्यूरोपैथिक दर्द तब विकसित होता है जब सोमाटोसेंसरी मार्ग के भीतर कोई विकार या चोट होती है, जो अंतर्निहित प्रभावित न्यूरॉन्स [95] को उत्तेजित करता है। न्यूरोपैथिक दर्द के विकास को पहले कई तंत्रों और मार्गों द्वारा समझाया गया था, जो मुख्य रूप से प्रभावकारी मध्यस्थ पर निर्भर थे। कई भड़काऊ मध्यस्थ, जैसे कि प्रोस्टाग्लैंडिंस, साइटोकिन्स और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां, न्यूरोमॉड्यूलेटर्स के अलावा, जिसमें मुख्य रूप से ग्लूटामेट शामिल हैं, अक्सर ऐसी दर्दनाक घटनाओं [96-99] में देखे गए हैं। ये कारक एपोप्टोसिस, न्यूरॉन फायरिंग और माइक्रोग्लिया, एस्ट्रोसाइट्स और आयन धाराओं [100] जैसी कई संरचनाओं और प्रक्रियाओं को प्रभावित करके दर्द पैदा कर सकते हैं। यद्यपि न्यूरोपैथिक दर्द का प्रबंधन करने के लिए कई उपचार विधियों का उपयोग किया जा सकता है, देखभाल की गुणवत्ता बढ़ाने के लिए अनुकूल रूपरेखा प्राप्त करने के लिए संपर्क करना आवश्यक है। उपचार के तौर-तरीकों में से एक जिसने हाल ही में सफल परिणाम दिखाए हैं, न्यूरोइंफ्लेमेटरी प्रक्रिया का प्रतिकार कर रहा है। गुग्लियानडोलो एट अल। [101] पाया गया कि एक प्रायोगिक अध्ययन में न्यूरोइन्फ्लेमेशन को उलटना परिधीय तंत्रिका चोट और न्यूरोपैथिक दर्द के खिलाफ सुरक्षात्मक था। ASX, Keudo et al पर प्रायोगिक अध्ययन के संदर्भ में। [51] ने रिपोर्ट किया कि कैरेजेनन-प्रेरित दर्द और चूहों में एडिमा में दर्द को कम करने के अनुकूल प्रभाव एएसएक्स के साथ महत्वपूर्ण रूप से जुड़े थे जो कि लिटोपेनियस वन्नामेई से भी प्राप्त किया गया था और दर्दनाक संवेदनाओं और सूजन को कम करने में प्रभावशाली था। शर्मा एट अल। [102] ने यह निष्कर्ष निकालकर इसका समर्थन किया कि ASX ने ऑक्सीडेटिव तनाव को कम किया जिसके परिणामस्वरूप विवो और इन विट्रो प्रयोगों में व्यवहारिक और रासायनिक परिवर्तन हुए, जहां वस्तुएं प्रेरित न्यूरोपैथिक दर्द से पीड़ित थीं।

इसके अलावा, ASX के ई प्रभावी विरोधी भड़काऊ प्रभाव संभावित थर्मल हाइपरलेग्जिया को कम करके और प्रभावित चूहों [103] में अवसादग्रस्तता के लक्षणों की संभावित उपस्थिति को कम करके पुराने दर्द को कम करने की अपनी क्षमता से आगे साबित हुए। फाखरी एट अल की एक और रिपोर्ट। [104] ने दिखाया कि एएसएक्स महत्वपूर्ण रूप से ईआरके1/2 को बाधित कर सकता है और प्रोटीन किनेज बी (एकेटी) को सक्रिय कर सकता है, जो बदले में रासायनिक और थर्मल दर्दनाक संवेदनाओं को शुरू करने के लिए जिम्मेदार हैं। ASX क्रियाओं का एक अन्य संभावित तंत्र यह है कि यह भड़काऊ संकेतन को अवरुद्ध करता है और संबंधित मध्यस्थों को ग्लूटामेटेरिक-फोटो-पी 38- माइटोजेन-सक्रिय प्रोटीन किनेज (पी-पी38एमएपीके) और एनआर2बी [105] के रूप में कम करता है। ग्लूटामेट के लिए न्यूरॉन्स का लंबे समय तक संपर्क कोशिका मृत्यु में योगदान देता है [106]। ग्लूटामेट के लिए न्यूरोनल एक्सपोजर के कारण कई प्रतिकूल प्रभाव हैं, जिनमें एल-ग्लूटामेट द्वारा ट्रिगर न्यूरोनल क्षति, ग्लूटामेट तनाव के कारण रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं की मृत्यु, और HT22 कोशिकाओं की साइटोटोक्सिसिटी शामिल है, जो कि माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, कैसपेज़ की निष्क्रियता और अपचयन द्वारा मध्यस्थता है। AKT/GSK-3b सिग्नलिंग पाथवे [107–110]। सौभाग्य से, ASX इन सभी प्रतिकूल प्रभावों के खिलाफ न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव प्रदान करता है। रीढ़ की हड्डी की चोट (SCI) के मामलों में, यह ज्ञात है कि NMDARs सबयूनिट जैसे NMDARs 2B (NR2B) और ग्लूटामेट न्यूरोपैथी दर्द मार्ग [99,111] में भाग लेते हैं। NR2B एक कटियन चैनल है जो सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के कई रूपों के लिए आवश्यक है और ग्लूटामेट के न्यूरोट्रांसमिशन और न्यूरोपैथी दर्द [112] में विकास और सिनैप्टिक ट्रांसमिशन के कई अन्य पहलुओं की मध्यस्थता करता है।

सिस्टैंच ट्यूबलोसाऔरसूखी चिता

हालाँकि, NR2B सक्रियण रीढ़ की हड्डी के लिए विषैला हो सकता है। यह प्रस्तावित किया गया है कि ASX NR2B और p-p38MAPK [2,105,113] की अभिव्यक्ति को कम करके ग्लूटामेट द्वारा शुरू किए गए सिग्नलिंग मार्ग को बाधित करके न्यूरोपैथिक दर्द को कम करने में भाग लेता है। इसके अलावा, ASX MIF, p-p38MAPK, p-ERK और AKT पाथवे को रोकता है और p-AKT और ERK पाथवे को उत्तेजित करता है [114]। MIF NR2B को अपग्रेड करता है; इसलिए, इसे न्यूरोपैथिक दर्द का एक प्रमुख मध्यस्थ माना जा सकता है, और यह परिधीय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में कई सेल लाइनों द्वारा दिखाया गया है, विशेष रूप से संवेदी संचरण क्षेत्रों [115] में स्थित कोशिकाओं के भीतर। इसके अलावा, ऊतक क्षति और तनाव के जवाब में, यह नाटकीय रूप से ऊंचा हो जाता है, अक्सर दर्द पैदा करने वाले अन्य साइटोकिन्स की तुलना में लगभग 1000 गुना अधिक सांद्रता तक पहुंच जाता है [116]। सामान्य तौर पर, इसके एंटीऑक्सिडेंट, सूजन-रोधी और एंटी-एपोप्टोटिक तंत्र को देखते हुए, ASX को पशु मॉडल में न्यूरोपैथिक दर्द को कम करने के लिए एक नई संभावना माना जा सकता है। NR2B और MIF की कमी, जो SCI के बाद न्यूरोपैथिक दर्द की घटना में बहुत महत्वपूर्ण हैं, आंशिक रूप से शामिल हो सकते हैं (चित्र 3)।

4. आत्मकेंद्रित

प्रभावित रोगियों और आसपास के व्यक्तियों [117-119] पर कई सामाजिक, व्यवहारिक और संचार संबंधी बोझ के साथ ऑटिज़्म का प्रसार हाल ही में बढ़ा है। इसके तंत्र [120-122] में कई न्यूरोडीजेनेरेटिव घटनाएं शामिल होने के अलावा, ऑटिज्म भी बढ़े हुए स्तर और संश्लेषण की आवृत्तियों और विभिन्न प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों की रिहाई से जुड़ा हुआ है [123]। ऑटिज्म के रोगियों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (जीआई) के लक्षण आम हैं। आंत माइक्रोबायोटा माइक्रोबायोटा-गट-ब्रेन अक्ष [124] के माध्यम से न्यूरोसाइकोलॉजिकल कार्यों, आंतों के होमियोस्टेसिस और कार्यात्मक जीआई गड़बड़ी को नियंत्रित करता है। इसके अलावा, पिछले अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि आत्मकेंद्रित रोगियों में ऑक्सीडेटिव तनाव [125-128] की एक अंतर्निहित डिग्री हो सकती है। नतीजतन, पिछले अध्ययनों से पता चला है कि ऑटिस्टिक रोगियों [129,130] में मौजूद भड़काऊ स्थिति और ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करने में ASX की संभावित भूमिका हो सकती है। इसके अलावा, यह माना जाता था कि ASX बैक्टीरिया के भार को काफी कम कर सकता है और H. पाइलोरी से संक्रमित चूहों में गैस्ट्रिक सूजन को कम कर सकता है, और चूहों की छोटी आंत में IgA एंटीबॉडी-स्रावित कोशिकाओं के उत्पादन को बढ़ा सकता है। इसलिए, ASX में डिस्बिओसिस और इससे जुड़ी बीमारियों जैसे ऑटिज्म, AD और PD [131] की रोकथाम या उपचार में क्षमता हो सकती है।

फर्नांडीज एट अल। [132] पहले संभावित ऑक्सीडेटिव तनाव और भड़काऊ स्थिति को कम करने के लिए आत्मकेंद्रित रोगियों में नियमित भोजन के रूप में कैरोटीनॉयड के प्रशासन का सुझाव दिया था। अल-अमीन एट अल। [133] ने यह भी बताया कि ASX ने उत्प्रेरित गतिविधियों की क्रियाओं को कम किया, लिपिड पेरोक्सीडेशन को प्रतिबंधित किया, और नाइट्रिक ऑक्साइड के स्तर को कम किया, जो ऑक्सीडेटिव तनाव के विकास में शामिल हैं। इससे मूल्यांकन किए गए व्यवहार मापदंडों में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है और अध्ययन किए गए चूहों में मूल्यांकन किए गए पंजा निकासी विलंबता में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है, जो ऑटिज्म से पीड़ित है, द्वितीयक से वैल्प्रोइक-एसिड प्रेरण [133]।

5. सेरेब्रल इस्केमिया

लंबे समय तक सेरेब्रल इस्किमिया अपरिवर्तनीय प्रतिकूल घटनाओं के विकास को जन्म दे सकता है। पिछली जांचों ने सेरेब्रल इस्किमिया की गंभीरता को कम करने और मस्तिष्क के ऊतकों की रिकवरी की संभावना को प्रबल करने के लिए ASX कैरोटीनॉयड के संभावित प्रभाव का प्रदर्शन किया। ज़ू एट अल। [134] ने बताया कि एएसएक्स अपने चूहों के मॉडल में इस्किमिया को कम करने और संज्ञानात्मक और सीखने की क्षमता में सुधार करने में सक्षम था, जो एपोप्टोसिस और हिप्पोकैम्पल क्षति को कम करके बार-बार सेरेब्रल इस्किमिया के अधीन थे। इस्किमिया के बाद रीपरफ्यूजन दरों को बढ़ाकर कुछ तंत्र ASX द्वारा मस्तिष्क विकारों की रोकथाम की व्याख्या कर सकते हैं। इनमें Nrf2-ARE पाथवे की सक्रियता, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के स्तर को कम करना, एपोप्टोसिस को कम करना और तंत्रिका पुनर्जनन को बढ़ाना शामिल है [135]।

इसके अलावा, सबूत बताते हैं कि GSK3 / PI3K / Nrf2 / Akt पाथवे [136] के माध्यम से एपोप्टोटिक मस्तिष्क के ऊतकों के लिए आवश्यक ऑक्सीकरण प्रदान करने में ASX की एक आवश्यक भूमिका है। वांग एट अल। [135] ने यह संकेत देकर इसकी पुष्टि की कि ASX cAMP/प्रोटीन किनेज A (PKA)/cAMP प्रतिक्रिया तत्व-बाध्यकारी प्रोटीन (CREB) के माध्यम से पूर्वानुमान और मोटर कार्यों को बढ़ाने में सक्षम था। पिछले अध्ययनों से यह भी पता चला है कि ASX की तीव्र मस्तिष्क रोधगलन और मस्तिष्क की चोट [137,138] में सुरक्षात्मक भूमिकाएँ हैं।

सिस्टैंच की गोलियां

न्यूरोइन्फ्लेमेशन का प्रतिकार करने में एस्टैक्सैन्थिन की क्षमता

साहित्य का एक विशाल निकाय न्यूरोइन्फ्लेमेशन को रोकने में एएसएक्स की भूमिका का समर्थन करता है, जो इसे विभिन्न न्यूरोलॉजिकल विकारों में आगे के परीक्षण के लिए एक संभावित उम्मीदवार बनाता है, जहां एडी, पीडी, तंत्रिका चोट, सेरेब्रल इस्किमिया सहित न्यूरोइन्फ्लेमेशन रोग विकृति और प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। , और आत्मकेंद्रित।

उदाहरण के लिए, चे एट अल। [55] न्यूरोइन्फ्लेमेशन और संबंधित ऑक्सीडेटिव संकट [56,57], और किड एट अल को कम करके एडी ट्रांसजेनिक चूहों में संज्ञानात्मक क्षमताओं में सुधार की सूचना दी। [9] माइटोकॉन्ड्रिया और माइक्रोसर्कुलेशन [69] पर इसी तरह के अनुकूल परिणाम की सूचना दी। गुग्लियानडोलो एट अल। [101] ने यह भी बताया कि परिधीय तंत्रिका चोट और न्यूरोपैथिक दर्द से बचाने के लिए न्यूरोइन्फ्लेमेशन को उलटना प्रभावी था। इसी तरह, न्यूरोइन्फ्लेमेशन का प्रतिकार करने से हाल ही में पार्किंसंस रोग प्रायोगिक मॉडल [139] में सुधार में सुधार दिखाया गया है। इम्पेलीज़ेरी एट अल। ने यह भी बताया कि सेरेब्रल इस्किमिया और विशेष रूप से संवहनी मनोभ्रंश के उपचार के लिए न्यूरोइन्फ्लेमेशन को उलटना एक वैकल्पिक रणनीति थी।

कार्रवाई के पूर्वोक्त एएसएक्स तंत्र के आधार पर, प्रयोगात्मक अध्ययनों में आशाजनक निष्कर्ष, और तथ्य यह है कि एडी, पीडी, तंत्रिका चोट, सेरेब्रल इस्किमिया और ऑटिज्म में न्यूरोइन्फ्लेमेशन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, हम आगे के परीक्षण के लिए इस न्यूरोथेरेप्यूटिक उम्मीदवार की उन्नति का समर्थन करते हैं। नैदानिक ​​परीक्षणों में।

Astaxanthin की सुरक्षा

कई अध्ययनों ने बताया कि ASX सुरक्षित है और जानवरों या मानव ऊतकों [26] में जमा होने पर इसका कोई दुष्प्रभाव या विषाक्त प्रभाव नहीं है। हालाँकि, ASX के अत्यधिक सेवन से जानवरों की त्वचा की रंजकता में परिवर्तन हो सकता है [24]। ASX का संचय चूहों [140] की आँखों में भी देखा गया था। एएसएक्स का प्रशासन उच्च रक्तचाप से ग्रस्त चूहों [141] में बढ़े हुए एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम और कम रक्तचाप से जुड़ा था। फ़ीड योज्य के रूप में, यूनाइटेड स्टेट्स फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन (FDA) ने ASX को 80 mg/kg तक स्वीकृत किया, जबकि यूरोपीय खाद्य सुरक्षा प्राधिकरण (EFSA) ने 100 mg/kg [142] तक स्वीकृत किया।

दैनिक सेवन के संदर्भ में, यह बताया गया कि 0.034 मिलीग्राम/किग्रा/दिन प्राकृतिक ASX मानव में स्वीकार्य दैनिक सेवन है [143]। हालांकि, हाल के नैदानिक ​​परीक्षणों ने प्रति दिन 8 मिलीग्राम तक की उच्च खुराक या इससे भी अधिक [144,145] के साथ अनुकूल परिणामों की सूचना दी। एक सुरक्षा रिपोर्ट में, जांचकर्ताओं ने ASX [146] के दुष्प्रभावों और सुरक्षा चिंताओं का पता लगाने के लिए 80 से अधिक नैदानिक ​​परीक्षणों का आकलन किया है। उनके निष्कर्षों पर प्रकाश डाला गया कि मूल्यांकन किए गए अध्ययनों में से किसी एक में कोई गंभीर प्रतिकूल प्रभाव नहीं बताया गया, यहां तक ​​कि उन अध्ययनों में भी, जिनमें एएसएक्स (45 मिलीग्राम तक) की उच्च खुराक दी गई थी [147]। कुछ हल्के प्रतिकूल घटनाओं जैसे मल त्याग की आवृत्ति में वृद्धि की सूचना दी गई थी [148]। इसके अलावा, लिवर पैरामीटर [149] में कोई पता लगाने योग्य परिवर्तन नहीं था।

सिस्टैंच का अर्क

निष्कर्ष

एएसएक्स, समुद्री कैरोटेनॉयड्स से निकाला गया एक केटोकारोटीनॉयड, विभिन्न प्रकार की बीमारियों के लिए विभिन्न स्वास्थ्य लाभ प्रदान करता है। एक बहु-लक्ष्य न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंट के रूप में, ASX एंटीऑक्सिडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटी-एपोप्टोटिक तंत्र के माध्यम से न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के पैथोफिजियोलॉजी से निपटता है। इसके अलावा, अपने वसा में घुलनशील गुणों के माध्यम से, ASX प्रभावी रूप से रक्त-मस्तिष्क बाधा से गुजरने में सक्षम होगा। इसलिए, ASX न्यूरोप्रोटेक्टिव गुणों के अधिक मूल्यांकन के लिए एक उत्कृष्ट उम्मीदवार प्रतीत होता है, जिसके परिणामस्वरूप अंततः ASX एक उपन्यास न्यूरोथेरेप्यूटिक एजेंट बन जाएगा। यद्यपि वर्तमान साक्ष्य ASX के न्यूरोप्रोटेक्टिव फार्माकोलॉजिकल प्रभावों का समर्थन करते हैं, पिछले अध्ययनों में एक प्रभावी दवा वितरण प्रणाली की कमी है। इसलिए, संभावित वितरण विधियों की जांच के लिए भविष्य के नैदानिक ​​​​परीक्षण किए जाने चाहिए। इसके अलावा, न्यूरोडीजेनेरेशन में शामिल सटीक पैथोफिजियोलॉजिकल रास्ते और मनुष्यों में एएसएक्स के संभावित न्यूरोप्रोटेक्टिव तंत्र की और जांच करने की आवश्यकता है।

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1 Faculty of Medicine, Al-Azhar University, Damietta 34511, Egypt; isaacbahbah@gmail.com

2 Faculty of Medicine, Mansoura University, Mansoura 35516, Egypt; sherief_ghozy@yahoo.com

3 Department of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Zagazig University, Zagazig 44519, Egypt; mosalahnabet@gmail.com

मेडिसिन के 4 फैकल्टी, ज़गाज़िग विश्वविद्यालय, ज़गाज़िग 44519, मिस्र; ahmed.said.negida@gmail.com

5 फार्मेसी विभाग, बीजीसी ट्रस्ट यूनिवर्सिटी बांग्लादेश, चटगांव 4381, बांग्लादेश; talhabmb@bgctub.ac.bd

6 Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, University of Dhaka, Dhaka 1000, Bangladesh; saikatmitradu@gmail.com

7 जीव विज्ञान विभाग, विज्ञान महाविद्यालय, राजकुमारी नौरा बिंत अब्दुलरहमान विश्वविद्यालय, रियाद 11474, सऊदी अरब; gmalbadrani@pnu.edu.sa

8 फार्माकोलॉजी विभाग, पशु चिकित्सा संकाय, स्वेज नहर विश्वविद्यालय, इस्माइलिया 41522, मिस्र; abdeldaim.m@vet.suez.edu.eg

9 डिपार्टमेंट ऑफ फार्मेसी, साउथईस्ट यूनिवर्सिटी, ढाका 1213, बांग्लादेश

10 फार्माकोन न्यूरोसाइंस रिसर्च नेटवर्क, ढाका 1207, बांग्लादेश

11 पोषण और ब्रोमैटोलॉजी समूह, विश्लेषणात्मक और खाद्य रसायन विभाग, खाद्य विज्ञान और प्रौद्योगिकी संकाय, विगो विश्वविद्यालय-ऑरेन्से कैंपस, ई32004 आउरेन्से, स्पेन